01Čo je to
Cartalax je tripeptid Ala-Glu-Asp, skratkou AED, s molekulovým vzorcom C12H19N3O8, hmotnosťou 333,29 a registračným číslom CAS 85806-95-7; v literatúre sa objavuje aj pod kódom T-31. Patrí do línie krátkych peptidových bioregulátorov, ktoré vyvinul Petrohradský inštitút bioregulácie a gerontológie a ktoré sú odvodené od polypeptidových komplexov z konkrétnych tkanív; AED je peptidová obdoba polypeptidového komplexu z chrupavky. Rovnaký pôvod majú aj ďalšie peptidy tejto línie, ktoré archív vedie samostatne, napríklad epitalón (AEDG), pinealón (EDR) a Livagen (KEDA).
Výskum AED sa sústreďuje na chrupavku a jej starnutie. Osteoartróza je ochorenie spojené s vekom, pre ktoré doteraz nevznikla cielená liečba, a bioinženierske prístupy sa preto zaoberajú chondrogénnou premenou kmeňových buniek. AED je v tomto kontexte látkou, ktorá takú premenu v kultúre zapína. Registrovaný liek z neho nevznikol.
02Mechanizmus účinku
Krátke peptidy z dvoch až siedmich aminokyselín prechádzajú do jadra a jadierka buniek a interagujú s nukleozómom, histónovými bielkovinami aj s jedno- a dvojvláknovou DNA. Rozpoznávanie sekvencií v promótoroch génov je pri nich základom vplyvu na prepis a na syntézu bielkovín a cez stav metylácie DNA môžu gény zapínať aj tlmiť. Práve tento epigenetický mechanizmus je navrhované vysvetlenie účinkov celej línie bioregulátorov, do ktorej AED patrí.
V kultúrach ľudských mezenchymálnych kmeňových buniek pri replikatívnom starnutí zapína AED v koncentrácii 200 ng/ml expresiu génov aj syntézu bielkovín, ktoré definujú chondrogénnu premenu: transkripčného faktora SOX9, agrekánu, kolagénu typu II a bielkoviny COMP. Polypeptidový komplex z chrupavky dosiahol rovnaký účinok pri desaťnásobnej koncentrácii, teda 2000 ng/ml, takže samotný tripeptid je v tomto modeli účinnejší na jednotku hmotnosti.
Pri starnutí chondrocytov sa v kultúre rozvinie sekrečný fenotyp spojený so starnutím: stúpa syntéza proapoptotických bielkovín p16, p21 a p53 a prozápalových cytokínov TNF-α a IL-1α a klesá syntéza sirtuínu Sirt1. Peptid AED aj polypeptidový komplex z chrupavky syntézu týchto molekúl upravili, čo autori považujú za bunkové vysvetlenie geroprotektívneho účinku, ktorý sa tejto skupine peptidov pripisuje.
03Účinky
V kultúrach ľudských mezenchymálnych kmeňových buniek vystavených replikatívnemu starnutiu zvýšil AED pri 200 ng/ml expresiu génov a syntézu bielkovín SOX9, agrekánu, kolagénu typu II a COMP, teda všetkých štyroch sledovaných znakov chondrogénnej premeny. Agrekán a kolagén typu II sú hlavné stavebné zložky chrupavkovej matrice, ktoré jej dávajú mechanické vlastnosti, a COMP je bielkovina chrupavkovej matrice používaná aj ako jej ukazovateľ.
V kultúrach chondrocytov s rozvinutým sekrečným fenotypom starnutia upravil AED syntézu molekúl, ktoré tento fenotyp tvoria: znížil p16, p21, p53, TNF-α a IL-1α a zvýšil Sirt1. Autori obidvoch prác z toho usudzujú, že peptid pôsobí na reguláciu chondrogenézy, a navrhujú ďalšie meranie v modeloch osteoartrózy.
Rovnaký tripeptid pôsobí na starnúce bunky aj v ďalších tkanivách. V kultúrach ľudských mezenchymálnych kmeňových buniek z kostnej drene (fetálna línia FetMSC) zvýšili krátke peptidy vrátane AED v nanomolárnych koncentráciách expresiu génu pre IGF1 3,5- až 5,6-násobne a zvýšili expresiu génu NF-κB. V starnúcich kultúrach kožných fibroblastov AED potlačil tvorbu enzýmu MMP-9, ktorá s vekom buniek stúpa, zvýšil ukazovatele delenia a obnovy Ki-67 a CD98hc a potlačil apoptózu závislú od kaspáz. V organotypových kultúrach obličky mladých aj starých potkanov zvýšil delenie buniek a znížil apoptózu, hoci slabšie než polypeptidový komplex z obličky, ktorý v tej istej práci zvýšil ukazovateľ delenia Ki-67 a znížil proapoptotický p53.
Pre celú líniu krátkych peptidov platí, že ich účinok na expresiu génov a syntézu bielkovín bol zaznamenaný v rastlinách, mikroorganizmoch, u hmyzu, vtákov, hlodavcov, primátov aj v ľudských bunkách. Systematický prehľad z roku 2021 tento rozsah mapuje a opiera ho o schopnosť krátkych peptidov vstúpiť do jadra a viazať sa na DNA a histónové bielkoviny.
04Dávkovanie
Pre určenie dávky u ľudí neexistuje žiadna štúdia ani iný podklad; publikované sú len koncentrácie v bunkových a tkanivových kultúrach, ktoré dávkou nie sú.
05Riziká a súvislosti
U ľudí sa Cartalax zatiaľ neskúmal; publikované údaje pochádzajú z kultúr ľudských buniek a z tkanivových kultúr potkana, v koncentráciách rádovo 200 ng/ml a nanomolárnych.
Publikované práce s Cartalaxom pracovali v kultúrach ľudských buniek a v tkanivových kultúrach potkana, v koncentráciách rádovo 200 ng/ml a nanomolárnych, a nežiaduce účinky v nich autori neopísali; v práci s kožnými fibroblastmi peptid naopak potlačil apoptózu závislú od kaspáz, ktorá s vekom kultúry stúpa.
Bezpečnosť a dlhodobé účinky u ľudí nie sú charakterizované. Systematický prehľad z roku 2021 uvádza, že peptidy môžu regulovať stav metylácie DNA, čo je epigenetický mechanizmus zapínania aj tlmenia génov v zdravom stave, pri ochorení aj pri starnutí; doteraz publikované merania tohto vplyvu pochádzajú z kultúr buniek a tkanív.
Látky bez registrácie, ku ktorým Cartalax patrí, sú na zozname zakázaných látok WADA pre rok 2026 v skupine S0 so zákazom v súťaži aj mimo nej: týka sa to každej farmakologickej látky, ktorú žiadny štátny liekový úrad nemá v súčasnosti registrovanú na humánne terapeutické použitie a ktorá nepatrí do inej skupiny zoznamu.
06Ako zapadá do celku
Cartalax patrí do tej istej línie krátkych bioregulačných peptidov ako epitalón (AEDG), pinealón (EDR), Livagen (KEDA) a Ovagen (EDL) a všetky vznikli v jednom pracovisku rovnakým postupom: ako peptidová obdoba polypeptidového komplexu z konkrétneho tkaniva. Navrhovaný mechanizmus je pri celej skupine rovnaký — vstup krátkeho peptidu do jadra a vplyv na expresiu génov — a jednotlivé peptidy sa odlišujú tkanivom, v ktorom sa ich účinok meria. Pri AED je to chrupavka.
V archíve stojí vedľa látok používaných pri kĺboch z úplne inej strany: glukozamín je stavebná zložka chrupavkovej matrice podávaná ústami a skúšaná v randomizovaných štúdiách pri osteoartróze, kým AED je signálna molekula skúmaná v bunkách. Pri AED sa merala expresia agrekánu a kolagénu typu II, teda tvorba tej istej matrice, ktorú stavebné látky dopĺňajú.
Štúdie a zdroje
- Cartalax (Ala-Glu-Asp) — PubChem compound record, CID 87815447 ↗Identity of the tripeptide: molecular formula C12H19N3O8, molecular weight 333.29, CAS registry number 85806-95-7 and the names Cartalax, Ala-Glu-Asp and T-31 peptide.
- [The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging.]. ↗Human mesenchymal stem cell cultures in replicative aging treated with the cartilage polypeptide complex or the AED peptide: AED at 200 ng/mL activated gene expression and protein synthesis of all four chondrogenic differentiation markers studied (SOX9, aggrecan, type II collagen, COMP), while the polypeptide complex needed 2000 ng/mL for the same effect; Saint Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, article in Russian with an English abstract.
- [Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging.]. ↗Characterisation of the senescence-associated secretory phenotype of chondrocytes and comparison of the AED peptide with the cartilage polypeptide complex: the phenotype is marked by higher synthesis of the pro-apoptotic proteins p16, p21 and p53 and the pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-1α and lower Sirt1; both peptides normalised the synthesis of these molecules, which the authors relate to their geroprotective effect and to findings in musculoskeletal pathology including osteoarthritis.
- Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. ↗Human embryo bone marrow mesenchymal stem cells (FetMSC line) aged by passaging or in stationary culture, treated with the short peptides AED, KED and KE at nanomolar concentrations: IGF1 gene expression 3.5–5.6-fold higher with the peptides in both ageing models, NF-κB gene expression stimulated by all three, with the TERT, FOXO1 and TNKS2 changes differing between the two models.
- Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. ↗Organotypic kidney tissue cultures from young and old rats: the AED peptide (T-31) and the EDL peptide (T-35) stimulated proliferation (Ki-67) and reduced apoptosis (p53) in the explants, to a lesser degree than the calf kidney polypeptide complex.
- Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. ↗Skin fibroblasts aged in culture, immunofluorescent confocal microscopy of the peptides KE, KED, AED and AEDG: all of them suppressed the MMP-9 synthesis that rises with fibroblast ageing and raised Ki-67 (proliferation) and CD98hc (regeneration and ageing), while AED and AEDG also suppressed the caspase-dependent apoptosis that rises in ageing cultures.
- Peptide Regulation of Gene Expression: A Systematic Review. ↗Systematic review of peptide regulation of gene expression and protein synthesis in plants, microorganisms, insects, birds, rodents, primates and humans: short peptides of 2–7 amino acid residues penetrate into cell nuclei and nucleoli and interact with the nucleosome, the histone proteins and single- and double-stranded DNA, including sequence recognition in gene promoters, and can regulate the DNA methylation status that activates or represses genes in normal conditions, in pathology and in senescence.
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S0 non-approved substances: any pharmacological substance not addressed by another section of the list and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use, including substances under pre-clinical or clinical development, is prohibited at all times. In force from 1 January 2026.