01Čo je to
Bronchogen je tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Leu, skratkou AEDL, s molekulovým vzorcom C18H30N4O9, hmotnosťou 446,5 a registračným číslom CAS 857267-12-0. Patrí do línie krátkych peptidových bioregulátorov Petrohradského inštitútu bioregulácie a gerontológie, ktorej autori ho spolu s tripeptidom Glu-Asp-Gly (Chonluten) identifikovali vysokocitlivou chromatografiou s hmotnostnou spektrometriou v peptidovom prípravku priedušiek Langopept. Dve práce z rokov 2011 a 2014 zapisujú jeho sekvenciu v poradí Ala-Asp-Glu-Leu.
Podľa prehľadu vývojárov z roku 2020 podporoval Bronchogen obnovu funkčnej aktivity, regeneráciu a odolnosť epitelu priedušiek pri ochoreniach aj pri starnutí a po predklinických štúdiách ho vývojári predložili ministerstvu zdravotníctva na registráciu ako liek. V Rusku sa predáva ako doplnok výživy v kapsulách a tabletách; podľa registračných údajov z roku 2012 obsahuje jedna kapsula 0,2 g 100 µg peptidového komplexu z alanínu, kyseliny glutámovej, kyseliny asparágovej a leucínu, ktorý výrobca opisuje ako zdroj peptidov s tkanivovo špecifickým pôsobením na bunky pľúc a sliznice priedušiek.
02Mechanizmus účinku
Krátke peptidy podľa systematického prehľadu autorov tejto línie z roku 2021 prenikajú do jadra buniek, viažu sa na históny a DNA a regulujú expresiu génov; prehľad uvádza AEDL ako regulátor funkcie a diferenciácie pľúcnych buniek. Spektrofotometria, viskozimetria a cirkulárny dichroizmus ukázali väzbu tetrapeptidu do veľkého žliabku DNA v polohe N7 guanínu a pri meraní zhášania fluorescencie sa Bronchogen prednostne viazal na deoxyribooligonukleotidy so sekvenciou CTG. Pri počítačovom modelovaní patril AEDL medzi najúčinnejšie ligandy transportérov LAT1, LAT2 a PEPT1.
V diferenciálnej skenovacej mikrokalorimetrii zvýšil Bronchogen v úzkom rozsahu molárneho pomeru k DNA teplotu topenia DNA z týmusu teliat a z pečene myší o 3,1 °C a viazal sa na obe vlákna, hlavne na dusíkaté bázy. V chromatíne z pečene potkanov zbavenom histónu H1 rozvinul nukleozómové jadro a uvoľnil asi 15 % jeho DNA, čím podľa autorov zvyšuje prístupnosť DNA pre transkripciu.
V kultúrach ľudských embryonálnych buniek bronchiálneho epitelu upravoval tetrapeptid v koncentrácii 20 ng/ml hladiny bielkovín Ki-67, Mcl-1, p53, CD79 a NOS-3 a najvýraznejšie aktivoval proliferáciu v „starých“ kultúrach. Reguloval expresiu génov diferenciácie bronchiálneho epitelu NKX2-1, SCGB1A1, SCGB3A2, FOXA1 a FOXA2 aj génov MUC4, MUC5AC a SFTPA1, ktorých znížená expresia súvisí s patologickým vývojom pľúc, a v týchto kultúrach zvyšoval aj expresiu diferenciačných faktorov CXCL12 a Hoxa3, ktorých pri starnutí kultúr ubúda.
03Účinky
U potkanov s modelom chronickej obštrukčnej choroby pľúc, vyvolanej 60-dňovou prerušovanou expozíciou oxidu dusičitého, odstránilo mesačné podávanie Bronchogenu prejavy prestavby epitelu priedušiek a pľúcneho tkaniva, teda hyperpláziu pohárikovitých buniek, dlaždicovú metapláziu, lymfocytovú infiltráciu a emfyzém, a obnovilo riasinkové bunky.
V bronchoalveolárnej laváži týchto potkanov sa po liečbe Bronchogenom znížila aktivita neutrofilového zápalu, normalizovalo sa bunkové zloženie aj profil prozápalových cytokínov a enzýmov a stúpol obsah sekrečného imunoglobulínu A, ukazovateľa lokálnej imunity, a surfaktantového proteínu B, ktorý znižuje povrchové napätie v alveolách.
Úvod práce z roku 2014 uvádza, že tetrapeptid bol účinný aj v modeloch akútneho bakteriálneho zápalu pľúc a chronickej fibrózy; v modeli akútneho zápalu pľúc u potkanov normalizoval zloženie bronchoalveolárnej tekutiny na 6. deň štúdie.
V organotypických kultúrach pľúc trojtýždňových aj osemnásťmesačných potkanov stimuloval Bronchogen v koncentrácii 0,05 ng/ml rast explantátov oproti kontrole.
04Dávkovanie
Pre určenie dávky u ľudí neexistuje žiadna klinická štúdia ani iný podklad; práce na potkanoch dávku v súhrnoch neuvádzajú a dávky zo zvieracích štúdií sa na človeka neprepočítavajú.
05Riziká a súvislosti
U ľudí sa Bronchogen neskúmal; údaje pochádzajú z potkaních modelov chronickej obštrukčnej choroby pľúc, z kultúr ľudských bronchiálnych buniek a z pokusov s izolovanou DNA a chromatínom.
Štúdie toxicity Bronchogenu sa nepublikovali a v publikovaných pokusoch na potkanoch a v bunkových kultúrach autori nežiaduce účinky neopísali. Registračné údaje ruského doplnku výživy z roku 2012 uvádzajú ako kontraindikácie individuálnu neznášanlivosť zložiek, tehotenstvo a dojčenie. Bezpečnosť a dlhodobé účinky u ľudí nie sú charakterizované.
Bronchogen nemá registráciu lieku. Zoznam zakázaných látok WADA pre rok 2026 v skupine S0 zakazuje v súťaži aj mimo nej každú farmakologickú látku, ktorú nepokrývajú ostatné skupiny zoznamu a ktorú žiadny štátny liekový úrad v súčasnosti neschválil na humánne terapeutické použitie.
06Ako zapadá do celku
Bronchogen (AEDL) a Chonluten (EDG) pochádzajú z toho istého peptidového prípravku priedušiek Langopept. Spolu s epitalónom (AEDG) a Cardiogenom (AEDR) patrí k tetrapeptidom línie s motívom Ala-Glu-Asp na začiatku sekvencie.
V pokuse s explantátmi tkanív mladých a starých potkanov stimulovali Cardiogen, Prostamax a pankragén rast explantátov srdca, prostaty a pankreasu, každý v tkanive, pre ktoré bol navrhnutý, a Bronchogen rast pľúcnych explantátov. V kultúrach ľudských embryonálnych buniek stimuloval Bronchogen diferenciačné faktory v bronchiálnych bunkách, pankragén v pankreatických a Vesugen vo fibroblastoch.
Štúdie a zdroje
- Bronchogen (Ala-Glu-Asp-Leu) — PubChem compound record, CID 11690869 ↗Identity: record titled Bronchogen, all-L Ala-Glu-Asp-Leu, C18H30N4O9, MW 446.5, CAS 857267-12-0 (record read 2026-10-11).
- Peptide medicines: past, present, future (Klinicheskaya Meditsina 2020;98(3):165–177, in Russian) ↗Developers' review (full text read): Glu-Asp-Gly (Chonluten) and Ala-Glu-Asp-Leu (AEDL), named Bronchogen, identified by high-sensitivity chromatography–mass spectrometry in the bronchial peptide preparation Langopept; both promoted restoration of functional activity, regeneration and resistance of the bronchial epithelium in pathology and ageing; AEDL regulates NKX2-1, SCGB1A1, SCGB3A2, FOXA1, FOXA2, MUC4, MUC5AC and SFTPA1 and binds the DNA major groove (N7 guanine); submitted for registration as a medicine after preclinical studies.
- Peptide Regulation of Gene Expression: A Systematic Review. ↗Systematic review without pooled estimates (full text read): short peptides enter nuclei, bind histones and DNA and regulate gene expression; Table 5 lists AEDL Bronchogen (lung cell function and differentiation, DNA binding), AEDG Epitalon and AEDR Cardiogen.
- Peptide regulation of gene expression and protein synthesis in bronchial epithelium. ↗Human embryonic bronchial epithelial cultures at passages 1, 7 and 14 with the tetrapeptide written as Ala-Asp-Glu-Leu (ADEL), 20 ng/ml (full text read): regulated Ki67, Mcl-1, p53, CD79 and NOS-3, strongest proliferative effect in old cultures; regulated NKX2-1, SCGB1A1, SCGB3A2, FOXA1, FOXA2, MUC4, MUC5AC and SFTPA1; binding in the DNA major groove (N7 guanine); the introduction cites efficacy in rat models of acute bacterial lung inflammation, fibrosis and toxic lung damage and normalised lavage fluid on day 6 of acute inflammation.
- Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. ↗Fluorescence quenching in vitro: epithalon, pinealon and bronchogen (Ala-Glu-Asp-Leu) bind preferentially to CNG-containing deoxyribooligonucleotides, bronchogen to CTG-containing sequences.
- Effect of the peptide bronchogen (Ala-Asp-Glu-Leu) on DNA thermostability. ↗Differential scanning microcalorimetry: bronchogen raised the melting temperature of calf thymus and mouse liver DNA by 3.1 °C at bronchogen/DNA base-pair ratios of 0.01–0.055; strong binding to both strands, mainly to nitrogen bases; not AT- or GC-specific.
- Influence of tetrapeptide on chromatin thermostability. ↗White rat liver chromatin depleted of H1 and non-histone proteins: Ala-Asp-Glu-Leu unfolded the nucleosome core in 10-nm filaments, releasing about 15% of core DNA; increased DNA accessibility for transcription.
- Peptides tissue-specifically stimulate cell differentiation during their aging. ↗Human embryonic pancreatic and bronchial cell cultures and human prostatic fibroblasts: CXCL12 and Hoxa3 fell in aged cultures and were stimulated by bronchogen (Ala-Glu-Asp-Leu) in bronchial epithelial cells, pancragen in pancreatic cells and vesugen in fibroblasts, more in aged cultures.
- Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. ↗Computational docking of 26 ultrashort peptides to LAT1, LAT2, PEPT1 and PEPT2 models (full text read): ED, DS, DR, EDR, EDG, AEDR, AEDL, KEDP and KEDG among the most effective ligands.
- Modulating Effect of Peptide Therapy on the Morphofunctional State of Bronchial Epithelium in Rats with Obstructive Lung Pathology. ↗Rats with COPD from 60-day intermittent NO2 exposure: Bronchogen for 1 month eliminated goblet cell hyperplasia, squamous metaplasia, lymphocytic infiltration and emphysema and restored ciliated cells; more secretory IgA; normalised cell composition and pro-inflammatory cytokines in the bronchoalveolar space.
- [ANTIINFLAMMATORY AND REGENERATIVE EFFECT OF PEPTIDE THERAPY IN THE MODEL OF OBSTRUCTIVE LUNG PATHOLOGY]. ↗Rat COPD model by 60-day intermittent NO2 exposure: after the tetrapeptide bronchogen course, decreased neutrophilic inflammation, normalised BALF cells, cytokines and enzymes, restored bronchial epithelium with more secretory IgA and surfactant protein B.
- [The tissue-specific effect of synthetic peptides-biologic regulators in organotypic tissues culture in young and old rats]. ↗Organotypic explants of heart, lungs, prostate and pancreas from 3-week and 18-month-old rats: cardiogen, bronchogen, prostamax and pancragen at 0.05 ng/ml stimulated growth of the corresponding tissue compared with controls in all groups.
- Bronchogen (Бронхоген), capsules 0.2 g and 0.275 g and tablets 0.16 g and 0.3 g — dietary supplement description and registration data (RLS encyclopedia) ↗RLS entry updated 8 August 2022; the capsule description is based on the manufacturer's official instruction approved on 17 October 2012: peptide complex AKS-B (alanine, glutamic acid, aspartic acid, leucine), Bronchogen 100 µg per 0.2 g capsule; source of peptides with tissue-specific action on lung and bronchial mucosa cells; contraindications individual intolerance, pregnancy, breastfeeding; side effects none identified; manufacturer Firma-Vita (Russia).
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S0 non-approved substances: any pharmacological substance not addressed by another section of the list and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use is prohibited at all times; in force from 1 January 2026.