01Čo je to
Cardiogen je tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Arg, skratkou AEDR, s molekulovým vzorcom C18H31N7O9, hmotnosťou 489,5 a registračným číslom CAS 857267-11-9. Patrí do línie krátkych peptidových bioregulátorov Petrohradského inštitútu bioregulácie a gerontológie, ktorej autori ho vysokocitlivou chromatografiou s hmotnostnou spektrometriou identifikovali v peptidovom prípravku srdca Korapept; systematický prehľad z roku 2021 ho zaraďuje medzi regulátory funkcie srdcovo-cievneho systému.
Výskum Cardiogenu sa sústreďuje na srdcové tkanivo, obnovu buniek a nádorový rast v potkaních modeloch. V Rusku sa predáva ako doplnok výživy v kapsulách a tabletách; podľa registračných údajov z roku 2012 obsahuje jedna kapsula 0,2 g 100 µg peptidového komplexu z alanínu, kyseliny glutámovej, kyseliny asparágovej a arginínu, ktorý výrobca opisuje ako zdroj peptidov s tkanivovo špecifickým pôsobením na bunky myokardu.
02Mechanizmus účinku
Krátke peptidy podľa systematického prehľadu autorov tejto línie z roku 2021 prenikajú do jadra buniek, viažu sa na históny a DNA a regulujú expresiu génov. AEDR sa spolu s ďalšími tetrapeptidmi línie viazal na fluorescenčne značené históny pšenice H1, H2B, H3 a H4 a pri počítačovom modelovaní patril medzi najúčinnejšie ligandy transportérov aminokyselín LAT1 a LAT2 a peptidového transportéra PEPT1.
V kultúre myších embryonálnych fibroblastov zvýšil tetrapeptid H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH expresiu bielkovín cytoskeletu aktínu, tubulínu a vimentínu 2- až 5-násobne a bielkovín jadrovej matrix lamínu A a lamínu C 2- až 3-násobne; autori tým vysvetľujú jeho podporu delenia buniek a útlm apoptózy. V kultúre ľudských fibroblastov prostaty zvyšoval spolu s tripeptidmi T-32 a T-38 expresiu signálnych faktorov diferenciácie CXCL12 a ghrelínu, ktorých syntéza v starnúcich kultúrach klesá.
03Účinky
V organotypických kultúrach myokardu trojmesačných aj 24-mesačných potkanov mal Cardiogen v koncentrácii 1 pM výrazný stimulačný účinok na delenie buniek a znižoval expresiu proapoptotickej bielkoviny p53, kým z 20 aminokyselín stimulovali delenie v kultúrach starých potkanov len dve. V organotypických kultúrach srdca trojtýždňových aj osemnásťmesačných potkanov stimuloval Cardiogen v koncentrácii 0,05 ng/ml rast explantátov oproti kontrole.
Podľa prehľadov vývojárov z rokov 2020 a 2022 znížil Cardiogen u potkanov s experimentálnym infarktom myokardu po podviazaní koronárnej tepny úmrtnosť po infarkte trojnásobne oproti kontrole, zmenšil oblasti nekrózy, zachoval obsah glykogénu v myokarde, chránil štruktúru mitochondrií a podporoval reparačné procesy.
U starých potkanov s transplantovaným sarkómom M-1 zvyšoval Cardiogen apoptózu nádorových buniek vo všetkých pokusných skupinách a v závislosti od dávky tlmil rast sarkómu cez hemoragickú nekrózu a apoptózu. Ukazovatele proliferácie podľa autorov nesvedčia o priamom cytostatickom účinku a morfologické nálezy ukazujú na pôsobenie cez cievnu sieť nádoru.
04Dávkovanie
Pre určenie dávky u ľudí neexistuje žiadna klinická štúdia ani iný podklad; práce na potkanoch dávku v súhrnoch neuvádzajú a dávky zo zvieracích štúdií sa na človeka neprepočítavajú.
05Riziká a súvislosti
U ľudí sa Cardiogen neskúmal; údaje pochádzajú z potkanov, z kultúr tkanív potkanov, z myších a ľudských fibroblastov a z pokusov s izolovanými histónmi.
Štúdie toxicity Cardiogenu sa nepublikovali a v publikovaných pokusoch na potkanoch a v bunkových kultúrach autori nežiaduce účinky neopísali. Registračné údaje ruského doplnku výživy z roku 2012 uvádzajú ako kontraindikácie individuálnu neznášanlivosť zložiek, tehotenstvo a dojčenie. Bezpečnosť a dlhodobé účinky u ľudí nie sú charakterizované.
Cardiogen nemá registráciu lieku. Zoznam zakázaných látok WADA pre rok 2026 v skupine S0 zakazuje v súťaži aj mimo nej každú farmakologickú látku, ktorú nepokrývajú ostatné skupiny zoznamu a ktorú žiadny štátny liekový úrad v súčasnosti neschválil na humánne terapeutické použitie.
06Ako zapadá do celku
Cardiogen (AEDR) a Vesugen (KED) uvádza prehľad autorov línie z roku 2022 ako zložky peptidových komplexov srdca a ciev, ktoré regulujú molekuly zápalového starnutia buniek srdca a ciev. So sekvenciou Ala-Glu-Asp na začiatku tetrapeptidu ho od epitalónu (AEDG) a Bronchogenu (AEDL) delí len koncová aminokyselina.
V pokuse s explantátmi tkanív mladých a starých potkanov stimuloval Cardiogen rast explantátov srdca, Bronchogen pľúc, Prostamax prostaty a pankragén pankreasu, teda každý peptid rast toho tkaniva, pre ktoré bol navrhnutý.
Štúdie a zdroje
- H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH (Ala-Glu-Asp-Arg) — PubChem compound record, CID 11583989 ↗Identity: all-L Ala-Glu-Asp-Arg, C18H31N7O9, MW 489.5, CAS 857267-11-9; no Cardiogen synonym on the record (record read 2026-10-11).
- Peptide medicines: past, present, future (Klinicheskaya Meditsina 2020;98(3):165–177, in Russian) ↗Developers' review (full text read): the tetrapeptide Ala-Glu-Asp-Arg (AEDR), named Cardiogen, identified by high-sensitivity chromatography–mass spectrometry in the heart peptide preparation Korapept; in rats with experimental myocardial infarction (coronary ligation) it lowered post-infarction lethality three-fold, reduced necrosis, preserved myocardial glycogen and mitochondrial structure and stimulated repair (source given as an RF patent).
- Peptide Regulation of Gene Expression: A Systematic Review. ↗Systematic review without pooled estimates (full text read): short peptides enter nuclei, bind histones and DNA and regulate gene expression; Table 5 lists AEDR Cardiogen as a monofunctional regulator of cardiovascular system function, and AEDG Epitalon and AEDL Bronchogen.
- Senescence-Associated Secretory Phenotype of Cardiovascular System Cells and Inflammaging: Perspectives of Peptide Regulation. ↗Developers' review (full text read): KED and AEDR, active components of the polypeptide complexes of vessels and heart, regulate inflammaging and SASP molecules of cardiovascular cells; AEDR lowered mortality three-fold after experimental myocardial infarction in rats (citing US patent 7,662,789), protected mitochondria and raised cytoskeletal (2–5-fold) and nuclear matrix (2–3-fold) proteins.
- Interaction of short peptides with FITC-labeled wheat histones and their complexes with deoxyribooligonucleotides. ↗Fluorescence quenching: Ala-Glu-Asp-Gly, Glu-Asp-Arg, Ala-Glu-Asp-Leu, Lys-Glu-Asp-Gly, Ala-Glu-Asp-Arg and Lys-Glu-Asp-Trp bind FITC-labelled wheat histones H1, H2B, H3 and H4 at N-terminal regions.
- Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family Transporters. ↗Computational docking of 26 ultrashort peptides to LAT1, LAT2, PEPT1 and PEPT2 models (full text read): ED, DS, DR, EDR, EDG, AEDR, AEDL, KEDP and KEDG among the most effective ligands.
- Tetrapeptide H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH stimulates expression of cytoskeletal and nuclear matrix proteins. ↗Cultured mouse embryonic fibroblasts: H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH raised actin, tubulin and vimentin 2–5-fold and lamin A and lamin C 2–3-fold, read as the basis of its cardioprotective activity.
- [Peptidergic regulation of the expression of signal factors of fibroblast differentiation in the human prostate gland in cell aging]. ↗Ageing cultures of human prostate fibroblasts: T-32, T-38 and cardiogen enhanced CXCL12, WEDC1 and ghrelin expression, which falls in senescent cultures; T-38 most active.
- [The effect of the amino acids and cardiogen on the development of myocard tissue culture from young and old rats]. ↗Organotypic myocardial explants of 3- and 24-month-old rats: 20 amino acids and cardiogen at 10^-12 M; 7 amino acids stimulated proliferation in young and 2 in old cultures; cardiogen strongly stimulated proliferation in both and lowered p53 expression.
- [The tissue-specific effect of synthetic peptides-biologic regulators in organotypic tissues culture in young and old rats]. ↗Organotypic explants of heart, lungs, prostate and pancreas from 3-week and 18-month-old rats: cardiogen, bronchogen, prostamax and pancragen at 0.05 ng/ml stimulated growth of the corresponding tissue compared with controls in all groups.
- Tumor-modifying effect of cardiogen peptide on M-1 sarcoma in senescent rats. ↗Senescent rats with transplanted M-1 sarcoma: cardiogen raised tumour-cell apoptosis in all groups and inhibited sarcoma growth dose-dependently through haemorrhagic necrosis and apoptosis, not by direct cytostasis; action through the tumour vascular network.
- Cardiogen (Кардиоген), capsules 0.2 g and 0.275 g and tablets 0.16 g and 0.3 g — dietary supplement description and registration data (RLS encyclopedia) ↗RLS entry updated 8 August 2022; the capsule description is based on the manufacturer's official instruction approved on 17 October 2012: peptide complex AKS-K (alanine, glutamic acid, aspartic acid, arginine), Cardiogen 100 µg per 0.2 g capsule; source of peptides with tissue-specific action on myocardial cells; contraindications individual intolerance, pregnancy, breastfeeding; side effects none identified; manufacturer Firma-Vita (Russia).
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S0 non-approved substances: any pharmacological substance not addressed by another section of the list and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use is prohibited at all times; in force from 1 January 2026.