01Čo je to
Gén IGF1 presahuje 90 kb chromozomálnej DNA a alternatívnym zostrihom z neho vzniká viac druhov mRNA. Všetky varianty obsahujú exóny 3 a 4, ktoré kódujú zrelý 70-aminokyselinový IGF-1 s doménami B, C, A a D. Varianty sa líšia koncom: mRNA, v ktorej je exón 4 spojený priamo s exónom 6, nesie označenie IGF-IEa, a mRNA s exónom 4 spojeným cez exón 5 na exón 6 nesie označenie IGF-IEb u hlodavcov a IGF-IEc u človeka. Tieto varianty kódujú koncové predĺženia nazývané domény E, ktoré pri spracovaní prepeptidu vznikajú ako samostatné E-peptidy oddelene od zrelého IGF-1.
Názov mechano growth factor dostala pôvodne mRNA variantu IGF-IEb, pretože jej množstvo v kostrovom svale stúpa po mechanickom zaťažení a po poškodení. Ide pritom o tú istú mRNA ako IGF-IEb a jej sekvencia sa nelíši od IGF-IEb mRNA nájdenej v iných tkanivách. Po poškodení kostrového svalu stúpa najprv variant IGF-IEb a neskôr variant IGF-IEa; vzostup IGF-IEb koreluje s markermi aktivácie satelitných buniek a delenia myoblastov, vzostup IGF-IEa s diferenciáciou na zrelé myofibry.
Látka, ktorá sa pod názvom MGF skúma a predáva, je však niečo iné než mRNA: je to syntetický peptid zodpovedajúci 24 koncovým aminokyselinám domény E propeptidu IGF-IEb, v literatúre označovaný aj MGF-Ct24E. U človeka má tento úsek 24 aminokyselín, u hlodavcov 25, pretože v exóne 5 je u človeka o jeden kodón menej. Prehľad v časopise Endocrinology z roku 2010 zhrnul k tomuto peptidu dva presné fakty. Prvý: syntetický peptid podporuje delenie a prežívanie buniek. Druhý: zodpovedajúci peptidový produkt génu Igf1 nebol izolovaný ani z kultivovaných buniek, ani z ich média, ani zo zvieracích tkanív či telových tekutín. Aby endogénny 24-aminokyselinový MGF vznikol, musel by sa propeptid rozštiepiť na tyrozíne 87, čo je prvá aminokyselina exónu 5; posledná aminokyselina exónu 4 je lyzín 86 a štúdie spracovania propeptidu v tomto mieste štiepenie nezaznamenali, pričom furín ani príbuzné prokonvertázy takú väzbu neštiepia. Protilátky proti koncovému úseku MGF rozpoznávajú v tkanivách gerbila, potkana a človeka bielkoviny s hmotnosťou nad 15 kDa, teda formy propeptidu, nie peptid o hmotnosti približne 3 kDa. Autori prehľadu preto navrhli používať názov MGF len pre syntetický peptid a mRNA variant označovať IGF-IEb, u človeka IGF-IEc.
PEG-MGF je ten istý peptid s pripojeným polyetylénglykolom. Pegylácia predlžuje stabilitu a mení expozíciu tkanív, nemení však to, na čo peptid pôsobí, preto sú MGF aj PEG-MGF opísané na jednej stránke. Prehľad z roku 2026, ktorý sa zaoberá peptidmi osi GH a IGF-1 mimo medicíny, PEG-MGF charakterizuje rovnako: podklad pre jeho regeneračné účinky pochádza z biológie IGF-1Ec a zo syntetických konštruktov domény E, nie z PEG-MGF ako klinicky charakterizovaného liečiva.
02Mechanizmus účinku
Rozhodujúce zistenie o syntetickom peptide MGF je, že nepôsobí cez receptor IGF-1, hoci pochádza z toho istého propeptidu ako IGF-1. Potvrdili to tri nezávislé práce. V myoblastoch zablokovanie receptora IGF-1 špecifickou protilátkou účinok domény E nezrušilo, čo ukázalo, že ide o iný receptor. V ľudských myogénnych prekurzorových bunkách peptid vyvolal odpoveď mechanizmom, ktorý receptor IGF-1 nezahŕňa. V bunkovej línii H9c2 sa peptid rýchlo dostával do bunky bez aktivácie receptora IGF-1 a lokalizoval sa v jadre. Vlastný receptor syntetického MGF zatiaľ nebol identifikovaný.
Z toho vyplýva rozdelenie úloh v rámci jedného génu. Zrelý IGF-1 pôsobí na receptor IGF-1, aktivuje IRS-1, fosfatidylinozitol-3-kinázu a Akt s následným zapojením mTOR a tlmí katabolické dráhy cez FoxO a ubikvitín-proteazómový systém; v bunkových modeloch poháňa aj delenie myoblastov, aj ich diferenciáciu. Doména E z toho istého propeptidu pôsobí inou cestou a s iným výsledkom: podporuje delenie a potláča terminálnu diferenciáciu.
V ľudských myogénnych prekurzorových bunkách peptid pôsobí ako motogénny faktor, teda zvyšuje ich pohyblivosť, a robí to zasahovaním do fibrinolytického a metaloproteinázového systému: zvyšuje expresiu u-PA, u-PAR a MMP-7 a znižuje aktivitu PAI-1, zatiaľ čo na gelatinázy MMP-2 a MMP-9 nemá vplyv. Táto kombinácia uvoľňuje bunke cestu medzivrstvovou hmotou.
V srdcovom modeli peptid tlmí vnútornú apoptotickú dráhu: v bunkách H9c2 vystavených stresu sorbitolom zabránil zrúteniu mitochondriálneho membránového potenciálu a zablokoval aktiváciu kaspázy 3.
03Účinky
Ľudské údaje k tejto látke sa týkajú expresie zostrihového variantu v svalovej biopsii, nie podania peptidu. V ľudskom kostrovom svale sa množstvo mRNA IGF-IEc medzi mladými mužmi s priemerným vekom okolo 29,5 roka a staršími mužmi s priemerným vekom okolo 74,4 roka nelíšilo. Po odporovom cvičení v extenzii kolena stúpla hladina IGF-IEc vo vastus lateralis po 2,5 hodine u mladých mužov, u starších nie. V longitudinálnej štúdii u starších mužov vo veku okolo 74 rokov stúpla mRNA IGF-IEc po 5 a 12 týždňoch podávania rastového hormónu aj po odporovom tréningu oproti začiatku štúdie, a u tých, ktorí dostávali rastový hormón a zároveň cvičili, bol vzostup väčší než pri tréningu či rastovom hormóne samostatne. U mladých mužov, ktorí 14 dní pred akútnym cvičením dostávali rastový hormón alebo placebo, sa mRNA IGF-IEc o 2,5 hodiny po cvičení nezvýšila, čo je výsledok odlišný od staršieho pozorovania u mladých mužov pri obdobnom cvičení a obdobnej metodike.
Na bunkových modeloch je účinok syntetického peptidu doložený v dvoch smeroch. V myoblastoch C2C12 doména E zvyšuje delenie a zdržuje terminálnu diferenciáciu, teda pôsobí inak než zrelý IGF-1. V ľudských myogénnych prekurzorových bunkách peptid zvýšil pohyblivosť in vitro aj in vivo a zmenil expresiu u-PA, u-PAR, MMP-7 a aktivitu PAI-1; práca, ktorá to opísala, mala za cieľ zlepšiť migráciu týchto buniek po transplantácii pri Duchennovej muskulárnej dystrofii, pretože nedostatočná migrácia je pri tomto postupe hlavnou prekážkou.
V zvieracích modeloch regenerácie sú doložené tri nálezy. U myší, ktorým sa peptid z domény E podal v čase infarktu myokardu, bola po dvoch týždňoch zachovaná kontraktilita srdca podľa analýzy tlakovo-objemových kriviek, zatiaľ čo u neliečených myší systolická aj diastolická funkcia významne klesla; v prežívajúcom myokarde liečených myší bolo zároveň potlačené patologické zbytnenie a významne menej apoptotických jadier. U gerbilov po prechodnej ischémii mozgu bolo podanie syntetického peptidu MGF hneď po obnovení prietoku spojené s vyšším prežívaním neurónov. U potkanov s avulziou lícneho nervu boli svaly, do ktorých sa pred avulziou injekčne podal plazmid kódujúci IGF-IEb, mesiac po zákroku takmer úplne chránené pred úbytkom motoneurónov, a u myší SOD1 G93A, čo je model amyotrofickej laterálnej sklerózy, intramuskulárne podanie podobných plazmidov vo veku 120 dní zabránilo úbytku svalovej sily a hmotnosti aj úbytku motoneurónov v mieche.
Pri plazmidových experimentoch treba oddeliť, čo bolo podané: šlo o cDNA kódujúcu zrelý IGF-1 aj koncovú oblasť Eb, takže vzniknuté bielkoviny neboli charakterizované a protilátkou zistené pásy ležali v rozsahu 25 až 37 kDa, teda nad hmotnosťou samotného 24-aminokyselinového peptidu. Účinky v týchto modeloch preto patria expresii celého variantu, nie izolovanému syntetickému peptidu, ktorý bol samostatne podaný len v gerbilovom modeli.
04Dávkovanie
Pre syntetický MGF ani pre PEG-MGF nebola publikovaná žiadna klinická dávka u ľudí — prehľad z roku 2026 pri PEG-MGF výslovne uvádza, že recenzovaná ľudská štúdia neuviedla ani cestu podania — a zo zvieracích experimentov sa dávka na človeka neprepočítava; rozsah nižšie je to, čo o sebe hlásia samotní užívatelia.
Jednotky
- µg
- mikrogram; 1 000 µg = 1 mg
Nemedicínske použitie (šport, kulturistika)
Hlásená prax užívateľovŠport a kulturistika
regenerácia a rast kostrového svalu
200–400 µg v jednej dávke
- Podanie
- subkutánne alebo intramuskulárne
- Načasovanie
- 2–3-krát týždenne
Účinky a riziká podľa dávky Dávka je pri tejto látke hlavnou premennou expozície, pretože peptid nemá vlastnú regulačnú spätnú väzbu: pôsobí mimo receptora IGF-1 a jeho doložené účinky na bunky sú delenie a potlačenie diferenciácie. Pegylácia predlžuje stabilitu a tým zvyšuje celkovú expozíciu tkanív pri rovnakej podanej dávke. Smer, ktorým sa s dávkou mení profil, vyplýva z povahy účinku: peptid podporuje proliferáciu, pričom doména E variantu IGF-1Ec je zvýšene exprimovaná v karcinóme prostaty a syntetický peptid E stimuloval rast buniek karcinómu prostaty v bunkovej kultúre. Prehľad z roku 2026 preto pri tejto skupine uvádza proliferačnú obavu odvodenú z biológie IGF-1Ec v onkológii ako predklinickú.
Podklad hlásenej praxe kulturistické internetové fóra, blogy a komerčné stránky s peptidmi, zhrnuté v tabuľke prehľadového článku z roku 2026
Provenancia: tabuľka prehľadu má nadpis o navrhovanom dávkovaní a podaní a tento riadok označuje výslovne ako údaje z kulturistických fór. Tá istá tabuľka uvádza pri PEG-MGF aj udržiavací údaj 200–400 µg denne, takže frekvencia nie je v zdroji jednotná; uvedená je frekvencia 2–3-krát týždenne, ktorú tabuľka udáva pri samotnom rozsahu dávky.
Zdroje · prehľad hlásenej praxe Dominikowski a kol. 2026 ↗ · Armakolas a kol. 2010 ↗
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol. Dávky z nemedicínskeho použitia stoja vedľa liečebných na porovnanie a pre profil účinkov a rizík, ktorý sa s dávkou mení; čísla označené ako hlásená prax užívateľov pochádzajú z publikovaných správ o tom, čo ľudia o svojom užívaní uvádzajú, nie z registračného textu ani z klinickej štúdie.
05Riziká a súvislosti
Syntetický peptid MGF ani PEG-MGF sa u ľudí v recenzovanej štúdii nepodával: prehľad z roku 2026 ich zaraďuje do najnižšej úrovne dôkazu, kde chýba recenzovaná ľudská štúdia, a neuvádza ani cestu podania. Ľudské údaje sa týkajú expresie mRNA IGF-IEc v svalovej biopsii.
Bezpečnosť a dlhodobé účinky syntetického MGF a PEG-MGF u ľudí nie sú charakterizované, pretože recenzovaná ľudská štúdia s podaním týchto peptidov nebola publikovaná. Prehľad z roku 2026 ich preto zaradil do úrovne dôkazu, ktorú definuje absencia recenzovaných ľudských štúdií, a uvádza, že mechanistická plauzibilita pri tejto úrovni nepredstavuje klinický dôkaz.
Doložený nález, ktorý so smerom účinku priamo súvisí, prišiel z onkologickej bunkovej biológie. V ľudskom tkanive karcinómu prostaty a v bunkových líniách PC-3 a LNCaP je transkript IGF-1Ec, teda MGF, nadmerne exprimovaný; v karcinóme prostaty a v prostatickej intraepitelovej neoplázii bola jeho expresia výrazne vyššia než v normálnom tkanive prostaty a normálne epitelové bunky prostaty ho neexprimovali vôbec. Exogénne podanie syntetického peptidu E stimulovalo rast buniek karcinómu prostaty a aktivovalo fosforyláciu ERK1/2 bez vplyvu na fosforyláciu Akt, pričom utíšenie receptora IGF-1 ani inzulínového receptora pomocou siRNA mitogénnu aktivitu peptidu v týchto bunkách nezmenilo. Ide o nález v ľudskom tkanive a v ľudských bunkových líniách; klinickú štúdiu, ktorá by tento mechanizmus u ľudí hodnotila, nemá.
Prehľad z roku 2026 zaraďuje analógy IGF-1 vrátane PEG-MGF k spoločnému signálu celej skupiny, ktorým je aktivácia osi GH a IGF-1 s následnou mitogénnou a metabolickou signalizáciou, a pri tejto podskupine označuje dysglykémiu s možnou hypoglykémiou a zadržiavanie tekutín za odvodené od biológie skupiny, nie za zmerané v ľudskej štúdii s týmito peptidmi. Hlásenia z internetových diskusií o výlučne lokálnom pôsobení a o absencii systémových nežiaducich účinkov ten istý prehľad označuje za anekdotické.
Mechano growth factors sú v Prohibited List Svetovej antidopingovej agentúry na rok 2026 menované priamo, a to v triede S2.3, teda rastové faktory a modulátory rastových faktorov, ktorá je zakázaná vždy, v súťaži aj mimo nej. Rovnaká trieda zahŕňa aj IGF-1 a jeho analógy. Zoznam platí od 1. januára 2026.
06Ako zapadá do celku
V archíve stojí MGF vedľa dvoch analógov IGF-1, ale je to iný typ látky. IGF-1 LR3 a IGF-1 DES sú obmeny samotného zrelého IGF-1 a pôsobia na receptor IGF-1; MGF je peptid z koncovej domény E toho istého propeptidu a pôsobí mimo tohto receptora. Zo spoločného génu teda vznikajú dva rôzne signály a tieto tri stránky pokrývajú obe strany.
Vzťah k somatropínu je nepriamy a vedie cez expresiu. Rastový hormón zvyšuje v pečeni a iných tkanivách transkripciu IGF-1; v longitudinálnej štúdii u starších mužov stúpla po 5 a 12 týždňoch jeho podávania aj mRNA IGF-IEc v kostrovom svale, pričom pri kombinácii s odporovým tréningom bol vzostup väčší. Podanie syntetického peptidu je od tejto cesty oddelené: nejde o zvýšenie expresie variantu, ale o dodanie jedného úseku jeho produktu zvonka.
TB-500 je v archíve druhá látka s regeneračným profilom, ktorú Svetová antidopingová agentúra menuje v tej istej triede S2.3; mechanizmy sú však odlišné, keďže TB-500 vychádza z tymozínu beta-4 a z regulácie aktínu, nie z génu IGF1.
Štúdie a zdroje
- Minireview: Mechano-growth factor: a putative product of IGF-I gene expression involved in tissue repair and regeneration. ↗Endocrinology 2010 Mar;151(3):865-75. The identity source for this page. The Igf1 gene spans more than 90 kb; all mRNA splice variants contain exons 3 and 4, which encode the mature 70-amino-acid IGF-I peptide (B, C, A and D domains); mRNAs with exon 4 spliced to exon 6 are IGF-IEa, those with exon 4 spliced to exon 5 and exon 6 are IGF-IEb in rodents and IGF-IEc in humans, encoding C-terminal E-domains. IGF-IEb mRNA was named mechano-growth factor because it rises after mechanical damage, but it is the same mRNA species as IGF-IEb and does not differ in sequence from IGF-IEb mRNA in other tissues. A synthetically manufactured peptide also termed MGF corresponds to the 24 most C-terminal residues of IGF-IEb (24 in humans, 25 in rodents, because of one fewer codon in exon 5 in humans) and promotes cellular proliferation and survival; however no analogous peptide product of the Igf1 gene has been identified in or isolated from cultured cells, their conditioned medium, or in vivo animal tissues or biological fluids. For an endogenous 24-amino-acid MGF to exist, amino-terminal cleavage at Tyr87, the first residue of exon 5 in human pro-IGF-IEb, must occur; the most C-terminal residue of exon 4 is Lys86, studies of pro-IGF-IEa processing detected no cleavage at the exon 4–6 boundary, and no furin or furin-like convertase cleaves on the carboxyl end of lysine or the amino end of tyrosine. Antibodies raised against the C-terminal MGF residues are immunoreactive with endogenous proteins above 15 kDa in gerbil, rat and human tissues, consistent with pro-IGF-IEb rather than an approximately 3 kDa peptide. After muscle injury IGF-IEb mRNA rises first and IGF-IEa later, correlating with satellite-cell and myoblast proliferation markers and with differentiation to mature myofibres respectively, though Ea transcript numbers were always about 10-fold greater than Eb even when Eb was elevated. Human data: no difference in IGF-IEc mRNA in muscle between young (about 29.5 yr) and old (about 74.4 yr) men; IGF-IEc in vastus lateralis increased 2.5 h after knee-extension resistance exercise in young but not old men; in elderly men (about 74 yr) IGF-IEc mRNA rose after 5 and 12 weeks of GH administration or resistance training, with a greater rise when both were combined; young men receiving GH or placebo for 14 days before an acute bout showed no increase at 2.5 h, in contrast with the earlier young-men observation using similar protocols and methods. Rats: no baseline difference in IGF-IEb mRNA at 3, 12 or 24 months, with induction 5 days after surgical ablation of the distal gastrocnemius tendon greatest in young and least in old animals. Neuroprotection: rabbit IGF-IEb cDNA injected into rat facial muscles before facial-nerve avulsion almost completely protected from motoneuron loss at 1 month; intramuscular injection of similar plasmids prevented loss of muscle force and weight and of spinal cord motoneurons in 120-day-old SOD1 G93A mice; in gerbils after transient cerebral ischaemia, administration of a synthetic MGF peptide immediately after reperfusion was associated with increased neuron survival, while the antibody-detected bands (15–25 kDa, and 25–37 kDa in the plasmid studies) correspond to pro-forms rather than the 24-amino-acid peptide and the expressed proteins were not characterised. Satellite cells are about 1.5–7 % of total nuclei depending on muscle type. The authors recommend reserving the term MGF for the synthetic peptide and naming the splice variant IGF-IEb, or IGF-IEc in humans.
- Different roles of the IGF-I Ec peptide (MGF) and mature IGF-I in myoblast proliferation and differentiation. ↗FEBS Lett 2002 Jul 3;522(1-3):156-60 (erratum FEBS Lett 2006 May 1;580(10):2530). In an in vitro cell model, unlike mature IGF-I the distinct E domain of MGF inhibits terminal differentiation while increasing myoblast proliferation; blocking the IGF-I receptor with a specific antibody indicated that the function of the MGF E domain is mediated via a different receptor. The authors relate this to localised tissue adaptation and to the loss of muscle mass in the elderly and in dystrophic muscle, in which MGF production is markedly affected.
- A new pro-migratory activity on human myogenic precursor cells for a synthetic peptide within the E domain of the mechano growth factor. ↗Exp Cell Res 2007 Feb 1;313(3):527-37. The MGF isoform contains a C-terminal 24-amino-acid peptide in the E domain (MGF-Ct24E) which can promote proliferation while delaying differentiation of C2C12 cells. The synthetic peptide is a motogenic factor for human myogenic precursor cells in vitro and in vivo: it modulates the fibrinolytic and metalloproteinase systems, enhancing expression of u-PA, u-PAR and MMP-7 while reducing PAI-1 activity, with no effect on the gelatinases MMP-2 and MMP-9. Results suggest the peptide induces these responses through a mechanism that does not involve the IGF-1 receptor. The stated motivation is improving myogenic precursor cell migration after transplantation in Duchenne muscular dystrophy, where poor migration requires many injections for graft success.
- The E-domain region of mechano-growth factor inhibits cellular apoptosis and preserves cardiac function during myocardial infarction. ↗Mol Cell Biochem 2013 Sep;381(1-2):69-83. A synthetic peptide analogue of the MGF E-domain was used to probe its function. In H9c2 cells treatment showed a rapid cellular uptake mechanism that did not involve IGF-1 receptor activation and resulted in nuclear localisation, and inhibited the intrinsic apoptotic pathway in cells stressed with sorbitol by preventing collapse of the mitochondrial membrane potential and inhibiting caspase-3 activation. The peptide was then administered to mice at the time of myocardial infarction: at 2 weeks post-infarction, pressure-volume loop analysis showed a significant decline in both systolic and diastolic function in untreated mice, while delivery of the E-peptide ameliorated the decline and significantly preserved cardiac contractility, with inhibition of pathologic hypertrophy and significantly fewer apoptotic nuclei in the viable myocardium.
- Preferential expression of IGF-1Ec (MGF) transcript in cancerous tissues of human prostate: evidence for a novel and autonomous growth factor activity of MGF E peptide in human prostate cancer cells. ↗Prostate 2010 Aug;70(11):1233-42. Immunohistochemistry, RT-PCR and Western analysis of prostate tissue and the human cell lines HPrEC, PC-3 and LNCaP, with exogenous MGF E peptide tested on proliferation by trypan blue and MTT assays before and after siRNA silencing of the IGF-1 receptor and the insulin receptor. MGF is overexpressed in human prostate cancer tissue and in PC-3 and LNCaP cells, with expression remarkably higher in prostate cancer and prostatic intraepithelial neoplasia than in normal prostate tissue, while normal prostate epithelial cells (HPrEC) did not express MGF. Exogenous administration of a synthetic MGF E peptide stimulated prostate cancer cell growth and activated ERK1/2 phosphorylation without affecting Akt phosphorylation, and silencing the IGF-1 receptor or the insulin receptor did not affect the mitogenic activity or intracellular signalling of the peptide in these cells.
- The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. ↗Narrative review of GH–IGF-1-axis peptides sold as research compounds, searching PubMed, Google Scholar and the Cochrane Library for January 1989 to January 2026 in English, with grey-literature sources (commercial peptide websites, bodybuilding-oriented blogs and large public discussion forums including Reddit) searched separately by structured compound-specific queries and treated as material documenting real-world narratives, dosing beliefs and stacking practices rather than as evidence of efficacy or safety. PEG-MGF is described as a PEGylated form of mechano-growth factor, with MGF corresponding to an IGF-1 splice variant often referred to as IGF-1Ec; the stated commercial rationale for PEGylation is increased stability and prolonged exposure, while the mechanistic literature cited for MGF-like regenerative effects rests on IGF-1Ec/MGF biology and synthetic E-domain peptide constructs rather than on PEG-MGF as a clinically characterised drug entity, and PEGylation alters pharmacokinetics and tissue exposure. Table 1 assigns PEG-MGF to the lowest evidence tier, defined by the absence of peer-reviewed human studies, with no route of administration reported in any peer-reviewed clinical study, half-life not reported, primary effect given as IGF-1R tyrosine kinase signalling and satellite cell proliferation, and the safety column recording a proliferative concern based on IGF-1Ec (MGF) expression in cancer biology from preclinical evidence. The review states that claims of local-only action and absence of systemic adverse effects on internet forums are anecdotal, and that mechanistic plausibility at this tier does not constitute clinical evidence. Table 2, headed as suggested dosage and administration, gives for PEG-MGF a bodybuilding-forum figure of 200–400 µg subcutaneously or intramuscularly 2–3 times weekly after exercise, and in the same row a maintenance figure of 200–400 µg per day, together with a stepped loading sequence and cycle lengths.
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S2.3 growth factors and growth factor modulators, prohibited at all times, in and out of competition, including but not limited to fibroblast growth factors, hepatocyte growth factor, insulin-like growth factor 1 (IGF-1, mecasermin) and its analogues, mechano growth factors (MGFs), platelet-derived growth factor, thymosin-beta-4 and its derivatives such as TB-500, and vascular endothelial growth factor, plus other growth factors or growth factor modulators affecting muscle, tendon or ligament protein synthesis or degradation, vascularisation, energy utilisation, regenerative capacity or fibre type switching. The List comes into effect on 1 January 2026.