01Čo je to
Noopept s medzinárodným nechráneným názvom omberacetam je etylester N-fenylacetyl-L-prolylglycínu, pôvodne označovaný GVS-111. Navrhli ho v Zakusovovom výskumnom ústave farmakológie v Moskve ako dipeptidovú obdobu piracetamu: štruktúru nepeptidového nootropika napodobnili krátkym peptidom. V Rusku je registrovaný ako voľnopredajný liek Noopept vo forme tabliet 10 mg (ATC N06BX).
Zlepšuje učenie a pamäť a pôsobí na všetky fázy spracovania informácie: počiatočné spracovanie, konsolidáciu aj vybavovanie. U pacientov s organickými poruchami CNS sa od 5. až 7. dňa liečby prejaví najprv anxiolytický a mierne povzbudzujúci účinok, keď ubúda úzkosti, podráždenosti, emočnej labilnosti a porúch spánku, a po 14–20 dňoch zlepšenie kognitívnych funkcií, pozornosti a pamäti. Zmierňuje aj bolesti hlavy, ortostatické ťažkosti a tachykardiu a pri vysadení nevzniká abstinenčný syndróm.
Registrovaný je pri poruchách pamäti, pozornosti a ďalších kognitívnych funkcií a pri emočne labilných poruchách, aj u starších pacientov: po úrazoch mozgu a pri postkomočnom syndróme, pri cievnej mozgovej nedostatočnosti a encefalopatiách, pri astenických poruchách a pri iných stavoch so zníženou intelektovou výkonnosťou.
02Mechanizmus účinku
Časť nootropného účinku noopeptu vychádza z jeho metabolitu cykloprolylglycínu, ktorý je totožný s endogénnym cyklickým dipeptidom s antiamnestickým účinkom. U potkanov stúpla hodinu po podaní 5 mg/kg do brušnej dutiny koncentrácia cykloprolylglycínu v mozgu 2,5-násobne. Noopept má aj cholinopozitívny účinok: u myší úplne zabránil zhoršeniu priestorovej pamäti po skopolamíne a u potkanov zrušil amnéziu po blokáde muskarínových aj nikotínových receptorov.
Zvyšuje tvorbu neurotrofínov: u potkanov zvýšila jedna dávka v hipokampe mRNA NGF aj BDNF a pri 28-dňovom podávaní sa tolerancia nevyvinula, neurotrofický účinok sa naopak zosilnil. Pri 28-dňovom podávaní 0,5 mg denne do brušnej dutiny tlmil u potkanov v hipokampe stresom aktivované kinázy SAPK/JNK a pERK1/2 a zvyšoval mRNA BDNF v hypotalame aj hipokampe. V bunkách HEK293 zvýšil v koncentrácii 10 µM väzbovú aktivitu transkripčného faktora HIF-1 na DNA, nie však ďalších ôsmich sledovaných faktorov, a v bunkách SH-SY5Y stabilizoval HIF-1α tlmením prolylhydroxylázy.
V rezoch hipokampu potkana zvýšil noopept v koncentrácii 1 µM frekvenciu spontánnych inhibičných postsynaptických prúdov v pyramídových bunkách CA1 aktiváciou inhibičných interneurónov; na tomto účinku sa podieľajú nikotínové receptory α7 na interneurónoch, ktorých antagonisty ho zrušili. Blokuje napäťovo závislé vápnikové kanály neurónov, čím tlmí neurotoxický účinok nadbytku vápnika, pôsobí antioxidačne a zlepšuje reologické vlastnosti krvi s protidoštičkovým, fibrinolytickým a antikoagulačným účinkom. Na väzbové miesta receptora AMPA v mozgu potkana sa viaže s IC50 80 µM.
Po užití ústami sa noopept vstrebe a do krvi sa dostáva v nezmenenej podobe, maximum v krvi dosiahne v priemere za 15 minút a v mozgu sa nachádza vo vyšších koncentráciách než v krvi. Polčas v plazme je 0,38 hodiny; časť zostáva v nezmenenej podobe a časť sa premení na kyselinu fenyloctovú, fenylacetylprolín a cykloprolylglycín. Relatívna biologická dostupnosť je 99,7 %, v tele sa nehromadí a nevyvoláva liekovú závislosť; u ľudí sa vylučuje pomalšie než u potkanov a králikov.
03Účinky
V otvorenej prospektívnej štúdii so 60 pacientmi po mozgovej príhode s ľahkou kognitívnou poruchou zlepšil noopept v dávke 20 mg denne za dva mesiace kognitívne funkcie (skóre MMSE, písmenová a kategoriálna slovná plynulosť) významne viac než v kontrolnej skupine a liečba bola bezpečná. U pacientov s astenickými a kognitívnymi poruchami po úrazoch a pri cievnych ochoreniach mozgu zvýšil na EEG silu alfa a beta rytmu a znížil silu delta rytmu, čo zodpovedá nešpecifickej aktivácii s anxiolytickým účinkom; najvýraznejšie bol tento nootropný obraz pri cievnych ochoreniach mozgu.
V porovnávacej štúdii so 60 pacientmi s novodiagnostikovanou tuberkulózou pľúc normalizoval u 30 z nich noopept 10 mg dvakrát denne počas prvého mesiaca liečby funkciu vegetatívneho nervového systému a antioxidačných systémov, zmiernil úzkosť a znížil výskyt neurotoxických a kardiotoxických reakcií na antituberkulotiká. U zdravých dobrovoľníkov v klimatickej komore urýchlil prispôsobenie psychického stavu chladu aj horúčave a v horúčave zvýšil aj fyzickú výkonnosť.
U potkanov s fototrombózou čelovej mozgovej kôry zmiernil noopept 0,5 mg/kg denne podávaný do žily od prvej hodiny po poškodení počas 9 dní deficit pasívneho vyhýbania a zmenšil infarkt. Pri podaní ústami si u potkanov zachoval antiamnestický účinok v dávkach 0,5–10 mg/kg. U myší s modelom Alzheimerovej choroby po odstránení čuchových bulbov obnovil v dávke 0,01 mg/kg počas 21 dní priestorovú pamäť a u potkanov po injekcii β-amyloidu do Meynertovho jadra preventívne podávanie 0,5 mg/kg úplne zabránilo poruche pamäti.
V kultúrach ľudských kortikálnych neurónov zvýšil noopept v koncentráciách 10 nM až 100 µM prežívanie po peroxide vodíka (IC50 1,21 µM) výraznejšie než piracetam či vitamín E a chránil aj neuróny pri Downovom syndróme. V bunkách PC12 zmiernil toxicitu β-amyloidu, apoptózu a hyperfosforyláciu proteínu tau a v bunkách SH-SY5Y urýchlil premenu cytotoxických oligomérov α-synukleínu na väčšie fibrily, čím zrušil ich škodlivý účinok na bunky.
04Dávkovanie
Noopept sa užíva ústami po jedle. Liečba začína dávkou 20 mg denne v dvoch dávkach po 10 mg ráno a cez deň; pri dobrej znášanlivosti a nedostatočnom účinku sa dávka zvyšuje na 30 mg v troch dávkach a liek sa neužíva po 18. hodine. Pri zvýšení dávky na 30 mg denne, dlhodobom užívaní, súbežnej liečbe inými liekmi alebo pri nežiaducich účinkoch registračný text odporúča poradiť sa s lekárom.
Registrované dávkovanie
Rusko · registrovaný liek
Noopept, tablety 10 mg (bez predpisu) · poruchy pamäti, pozornosti a ďalších kognitívnych funkcií a emočná labilita po úraze mozgu, pri postkomočnom syndróme, cievnej mozgovej nedostatočnosti a astenických poruchách
20 mg denne (2 × 10 mg), pri dobrej znášanlivosti až 30 mg denne (3 × 10 mg)
- Podanie
- perorálne, po jedle
- Načasovanie
- ráno a cez deň, nie po 18. hodine
- Trvanie
- 1,5–3 mesiace; podľa potreby opakovanie po mesiaci
Skúmané dávky
Porovnávacia štúdia, 60 pacientov s novodiagnostikovanou tuberkulózou pľúc
prevencia neurotoxických a kardiotoxických nežiaducich účinkov antituberkulotík
20 mg denne (2 × 10 mg)
- Podanie
- perorálne
- Trvanie
- prvý mesiac liečby
Zdroj Mordyk a kol. 2009 ↗
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol.
05Riziká a súvislosti
Registračný text uvádza možné alergické reakcie a u pacientov s arteriálnou hypertenziou, najmä ťažkou, zvýšenie krvného tlaku. Kontraindikácie sú precitlivenosť na zložky lieku, výrazné poruchy funkcie pečene a obličiek, tehotenstvo, dojčenie, vek do 18 rokov a intolerancia laktózy. Noopept neovplyvňuje schopnosť viesť vozidlo; osobitné prejavy predávkovania ani interakcie s alkoholom, hypnotikami, antihypertenzívami a psychostimulanciami sa nezistili.
Noopept podľa registračného textu nepoškodzuje vnútorné orgány, nemení krvný obraz ani biochemické ukazovatele krvi a moču a nemá imunotoxické, teratogénne ani mutagénne účinky. Pri šesťmesačnom perorálnom podávaní 10 alebo 100 mg/kg nevyvolal u králikov nezvratné patologické zmeny; v ďalších predklinických testoch nemal alergizujúce účinky a neovplyvnil plodnosť ani vývoj potomstva pred narodením a po ňom. V bunkových líniách HEK293 a SH-SY5Y nezmenil rozloženie buniek vo fázach bunkového cyklu ani marker delenia Ki-67, takže nestimuluje ich proliferáciu.
06Ako zapadá do celku
Noopept vznikol ako peptidová obdoba piracetamu: v pokusoch na zvieratách je účinný v tisíckrát nižšej dávke a na rozdiel od piracetamu, ktorý uľahčuje len skoré fázy pamäťového procesu, pôsobí aj na konsolidáciu a vybavovanie. V kultúrach zrnitých buniek mozočka potkana chránil neuróny pred glutamátom; piracetam toxicitu glutamátu v tom istom modeli neoslabil.
V rádioligandovej štúdii na mozgu potkana, v ktorej sa noopept viazal na receptor AMPA, sa nooglutyl viazal na ten istý receptor približne o rád silnejšie (IC50 6,4 µM), semax pôsobil na metabotropné glutamátové receptory a fenylpiracetam ani piracetam väzbu na glutamátové receptory neovplyvnili. V krížovom bludisku zlepšil noopept spolu s piracetamom, fenylpiracetamom a semaxom prieskumné správanie úzkostnejších myší BALB/c a znížil ich úzkosť.
Štúdie a zdroje
- Noopept (omberacetam) tablets 10 mg — Vidal monograph of the Russian label (registration LP-No.(004920)-(RG-RU) of 20 March 2024, OTCPharm) ↗Current EAEU registration (unlimited; previous LS-001577), over the counter, ATC N06BX: pharmacology (all phases of memory, anti-amnestic, neuroprotective, antioxidant, calcium-channel block, blood rheology, cycloprolylglycine, cholinopositive action; anxiolytic and mild stimulant effect from day 5–7, cognitive effect after 14–20 days; no withdrawal syndrome), pharmacokinetics (Tmax about 15 min, t½ 0.38 h, relative bioavailability 99.7 %, no accumulation), indications, dosing (20 mg/day in 2 doses, up to 30 mg/day in 3, after meals, not after 18:00, 1.5–3 months), adverse reactions, contraindications, interactions; no damage to internal organs, blood counts or blood and urine chemistry, no immunotoxic, teratogenic or mutagenic action. The text is the official instruction prepared for Vidal 2018 (page updated 28 May 2026).
- [The original novel nootropic and neuroprotective agent noopept]. ↗Developers' overview: designed by imitating piracetam's structure with a dipeptide; effective dose about 1000 times lower than piracetam's; acts on consolidation and retrieval, not only early memory stages; selective anxiolytic action; neuroprotection in vivo and in vitro; active orally; Russian-language report.
- [Pharmacokinetics of noopept and its active metabolite cycloprolyl glycine in rats]. ↗Rats: noopept developed and introduced into medical practice at the Zakusov Research Institute of Pharmacology; its metabolite cycloprolylglycine in plasma and brain differs in pharmacokinetics but shares the effect on memory; Russian-language report.
- [Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke]. ↗Open prospective study, 60 patients with stroke and mild cognitive impairment, noopept 20 mg daily for 2 months: MMSE and lateral and categorical associations improved versus controls, mild global improvement, high safety; Russian-language report.
- [Clinical and electroencephalographic characteristic of noopept in patients with mild cognitive impairment of posttraumatic and vascular origin]. ↗Patients with cerebral asthenic and cognitive disturbances after trauma or with vascular brain disease: higher alpha and beta power, lower delta power, a nonspecific activating and anxiolytic EEG profile, clearest in vascular disease; Russian-language report.
- [Prevention of neuro- and cardiotoxic side effects of tuberculosis chemotherapy with noopept]. ↗Comparative study, 60 patients with newly diagnosed respiratory tuberculosis, 30 on noopept 10 mg twice daily during the first month: normalised autonomic and antioxidant systems, less anxiety, fewer neurotoxic and cardiotoxic reactions to antituberculous drugs; Russian-language report.
- [Meteoadaptogenic properties of peptide drugs in healthy volunteers]. ↗Controlled study in healthy volunteers aged 20–24 in a climatic chamber (cold, heat, hypobaric hypoxia): noopept improved the psychological component of the functional state for adaptation to cold and heat and raised physical work capacity in heat; Russian-language report.
- [Interspecies differences of noopept pharmacokinetics]. ↗Rats, rabbits and humans: elimination slows from rats to rabbits to humans; very intensive metabolism in rats; slower elimination with large individual variability in humans; Russian-language report.
- The major metabolite of dipeptide piracetam analogue GVS-111 in rat brain and its similarity to endogenous neuropeptide cyclo-L-prolylglycine. ↗Rats, 5 mg/kg i.p.: brain cycloprolylglycine up 2.5-fold after 1 h; formation from GVS-111 with plasma and brain enzymes in vitro; identical with the endogenous nootropic cyclopeptide.
- Dipeptide preparation Noopept prevents scopolamine-induced deficit of spatial memory in BALB/c mice. ↗BALB/c mice, Morris water maze: noopept 0.5 mg/kg completely prevented the scopolamine (1 mg/kg) deficit of long-term spatial memory (choline-positive effect).
- Original nootropic drug noopept prevents memory deficit in rats with muscarinic and nicotinic receptor blockade. ↗Rats, three-way conditioned passive avoidance: noopept abolished the amnestic effect of scopolamine and mecamylamine and improved spatial preference.
- Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. ↗Rats, Northern blot: a single dose raised hippocampal NGF and BDNF mRNA; 28-day treatment caused no tolerance and potentiated the neurotrophic effect.
- [On the mechanism of noopept action: decrease in activity of stress-induced kinases and increase in expression of neutrophines]. ↗Rats, 0.5 mg/day i.p. for 28 days: lower SAPK/JNK 46/54 and pERK1/2 activity in the hippocampus, higher BDNF mRNA in hypothalamus and hippocampus, slightly higher hypothalamic BDNF protein; Russian-language report.
- Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. ↗HEK293 cells with luciferase reporters for nine transcription factors: noopept 10 µM increased the DNA-binding activity of HIF-1 only (not CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1); docking to prolyl hydroxylase 2; piracetam 1 mM inactive.
- Cognitive Enhancer Noopept Activates Transcription Factor HIF-1. ↗SH-SY5Y cells: noopept increased basal and hypoxia-mimetic-induced HIF-1 DNA binding, stabilised HIF-1α through prolyl hydroxylase inhibition and changed HIF-1-controlled gene expression.
- Novel nootropic dipeptide Noopept increases inhibitory synaptic transmission in CA1 pyramidal cells. ↗Rat hippocampal slices, whole-cell patch clamp: noopept 1 µM increased the frequency of spike-dependent spontaneous IPSCs in CA1 pyramidal cells by activating stratum radiatum interneurons.
- Effect of nootropic dipeptide noopept on CA1 pyramidal neurons involves α7AChRs on interneurons in hippocampal slices from rat. ↗Rat hippocampal slices: noopept 5 µM raised interneuron firing and IPSC frequency, effects abolished by the α7 nicotinic antagonists α-bungarotoxin and methyllycaconitine.
- [Studying specific effects of nootropic drugs on glutamate receptors in the rat brain]. ↗Radioligand binding in rat brain in vitro: nooglutil IC50 6.4 µM and noopept 80 µM at AMPA sites, semax 33 µM at mGlu sites; piracetam and phenotropil without effect on AMPA, NMDA or mGlu binding; Russian-language report.
- Memory restoring and neuroprotective effects of the proline-containing dipeptide, GVS-111, in a photochemical stroke model. ↗Rats with photothrombosis of the frontal cortex (Rose Bengal): 0.5 mg/kg/day i.v. from 1 h after the lesion for 9 days attenuated the passive-avoidance deficit and reduced infarct volume.
- Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. ↗Rats, passive and active avoidance: oral GVS-111 retained antiamnesic activity at 0.5–10 mg/kg and stimulated one-session learning, unlike cycloprolylglycine and piracetam.
- The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer's disease model. ↗Olfactory-bulbectomised NMRI mice (Alzheimer-like model), 0.01 mg/kg for 21 days plus 5 training days: spatial memory restored in the Morris water maze, more serum antibodies to Aβ(25–35) oligomers.
- Noopept efficiency in experimental Alzheimer disease (cognitive deficiency caused by beta-amyloid25-35 injection into Meynert basal nuclei of rats). ↗Wistar rats after β-amyloid(25–35) injection into the Meynert basal nuclei: preventive 0.5 mg/kg i.p. for 7 days completely prevented the memory deficit; treatment from day 15 normalised it.
- [Preclinical study of noopept toxicity]. ↗Rabbits, 10 or 100 mg/kg orally for 6 months: no irreversible pathological changes, no allergenic, immunotoxic or mutagenic activity, no effect on reproduction or progeny; Russian-language report.
- Drug with Neuroprotective Properties Noopept Does Not Stimulate Cell Proliferation. ↗HEK293 and SH-SY5Y cell lines: noopept did not change the G1, S and G2 cell-cycle distribution or the proliferation marker Ki-67.
- GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down's syndrome human cortical neurons. ↗Human cortical neuron cultures: GVS-111 10 nM–100 µM increased survival after H2O2 (IC50 1.21 µM), reduced free radicals and lipid peroxidation, outperformed piracetam, vitamin E, propyl gallate and s-PBN; protected Down's syndrome neurons.
- Neuroprotective properties of nootropic dipeptide GVS-111 in in vitro oxygen-glucose deprivation, glutamate toxicity and oxidative stress. ↗Rat cerebellar granule cell cultures: GVS-111 protected against oxygen-glucose deprivation, glutamate and oxidative stress; piracetam did not attenuate glutamate toxicity.
- Neuroprotective effect of novel cognitive enhancer noopept on AD-related cellular model involves the attenuation of apoptosis and tau hyperphosphorylation. ↗PC12 cells pretreated with noopept 10 µM before Aβ(25–35): better viability, fewer apoptotic cells, lower reactive oxygen species and calcium, less tau phosphorylation at Ser396, better neurite outgrowth.
- Neuroprotective and nootropic drug noopept rescues α-synuclein amyloid cytotoxicity. ↗Biophysical assays and SH-SY5Y neuroblastoma cells: noopept speeds sequestration of toxic α-synuclein oligomers into larger fibrils through hydrophobic interactions and rescues their cytotoxicity and oxidative stress.
- [Effects of nootropic drugs on behavior of BALB/c and C57BL/6 mice in the exploratory cross-maze test]. ↗BALB/c and C57BL/6 mice, subchronic nootropics: all improved exploration in BALB/c mice; piracetam, phenotropil, noopept and semax also reduced anxiety; Russian-language report.