01Čo je to
GHRP-6 je syntetický hexapeptid His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 s molekulovou hmotnosťou 872,4 Da a prvý peptid uvoľňujúci rastový hormón, ktorý sa skúmal u ľudí: v roku 1990 ho dostalo 18 zdravých mužov a stal sa prototypom, z ktorého vznikli GHRP-2, hexarelín a ipamorelín. Pôsobí na ghrelínový receptor GHS-R1a v hypotalame a hypofýze, a popri ňom aj na zberný receptor CD36, ktorý je v endotelových a imunitných bunkách, v adipocytoch, hepatocytoch aj v kostrovom a srdcovom svale — práve na CD36 sa opiera jeho tkanivovo ochranný účinok v granulačnom tkanive rán.
Registrovaný liek s GHRP-6 neexistuje. Výskum pokračuje v dvoch líniách. Ako sekretagóg rastového hormónu ho americké andrologické kliniky predpisovali magistraliter spolu s GHRP-2 a sermorelínom. Ako látka chrániaca tkanivá sa v kubánskom programe CIGB dostal v kombinácii s rekombinantným epidermálnym rastovým faktorom do randomizovanej štúdie fázy 3 pri akútnej ischemickej mozgovej príhode a samotný GHRP-6 pod označením CIGB-500 do programu bezpečnostných štúdií pri infarkte myokardu. FDA zaradila GHRP-6 v septembri 2023 do kategórie 2 látok, ktoré nemajú vstupovať do magistraliter prípravy podľa oddielu 503B, a WADA ho vedie medzi peptidmi uvoľňujúcimi rastový hormón (S2.2.4), zakázanými v súťaži aj mimo nej.
02Mechanizmus účinku
GHRP-6 aktivuje ghrelínový receptor GHS-R1a a cez neho uvoľňuje vlastný rastový hormón. Časť účinku je hypotalamová a závisí od vlastného GHRH: keď zdraví muži dostali pred dávkou 1 µg/kg GHRP-6 do žily špecifického antagonistu GHRH, maximálny vzostup GH klesol z 33,8 na 6,2 µg/l, teda endogénny GHRH je potrebný pre väčšinu odpovede. Preto je spoločné podanie GHRP-6 a GHRH synergické: u zdravých mužov uvoľnili submaximálne dávky 0,1 a 0,3 µg/kg GHRP-6 spolu s 1 µg/kg GHRH viac GH než každá látka samostatne. Pri priamom porovnaní na prasatách v bdelom stave mal GHRP-6 ED50 3,9 nmol/kg a najvyššiu maximálnu odpoveď GH zo skúšaných peptidov.
Druhým cieľom GHRP-6 je receptor CD36, ktorý sprostredkúva jeho účinky na tkanivá a je bohato zastúpený v granulačnom tkanive kožných rán. V kultúrach črevných epitelových buniek potkana a ľudských kolorektálnych buniek zvýšil GHRP-6 rýchlosť migrácie buniek trojnásobne, bez vplyvu na ich proliferáciu; v rannom modeli u králikov aktivoval transkripčný faktor PPARγ a znížil expresiu fibrogénnych cytokínov. V srdci a v pečeni pôsobí antioxidačne: v modeli infarktu u prasiat znížil tvorbu reaktívnych foriem kyslíka a zachoval antioxidačnú obranu.
Po podaní do žily sa GHRP-6 u zdravých mužov rozpadá dvojfázovo: distribučný polčas je 7,6 ± 1,9 minúty a eliminačný polčas 2,5 ± 1,1 hodiny, pričom plocha pod krivkou stúpa proporcionálne s dávkou. U potkanov sa vylučuje prevažne žlčou, na rozdiel od ipamorelínu, ktorý ide močom, a z nosovej sliznice sa vstrebáva menej než GHRP-2. Účinný je aj po podaní ústami: 300 µg/kg perorálne vyvolalo u detí vzostup GH porovnateľný s maximálne účinnou dávkou GHRH do žily.
03Účinky
U zdravých ľudí uvoľňuje GHRP-6 rastový hormón v závislosti od dávky. V prvej ľudskej štúdii s 18 normálnymi mužmi dosiahli maximálne koncentrácie GH po placebe 1,2 µg/l a po dávkach 0,1, 0,3 a 1,0 µg/kg do žily 7,6, 16,5 a 68,7 µg/l; prolaktín a kortizol stúpli približne dvojnásobne nad východiskovú hodnotu len pri najvyššej dávke a LH ani TSH sa počas prvej hodiny nezmenili. U 13 detí s normálnou malou postavou vyvolalo 300 µg/kg podaných ústami vzostup GH s maximom 18,8 µg/l po 60 minútach, teda rovnako veľký ako 1 µg/kg GHRH do žily (20,8 µg/l po 45 minútach).
GHRP-6 pôsobí aj na spánok a na os hypofýza – nadobličky. Keď zdraví muži dostali počas noci štyri dávky po 50 µg do žily, koncentrácia GH v prvej polovici noci stúpla z 5,5 na 15,4 ng/ml, ACTH zo 16,6 na 21,0 pg/ml a kortizol z 25,2 na 56,0 ng/ml; druhé štádium spánku sa predĺžilo z 245 na 270 minút, kým hlboký spánok sa nezmenil. Tento vzostup kortizolu je opakom útlmu, ktorý vyvoláva GHRH.
Pri akútnej ischemickej mozgovej príhode sa GHRP-6 skúma v kombinácii s rekombinantným epidermálnym rastovým faktorom. V otvorenej randomizovanej štúdii fázy 1 a 2 s 36 pacientmi liečenými do 12 hodín od začiatku príznakov dostávali pacienti 75 µg EGF a 3,5 alebo 5 mg GHRP-6 do žily dvakrát denne sedem dní. Závažné nežiaduce účinky mali 3 z 10 a 2 z 10 liečených oproti 9 zo 16 v kontrolnej skupine, neurologický a funkčný stav po 90 aj 180 dňoch bol v liečených skupinách lepší a po šiestich mesiacoch prežívalo viac liečených pacientov. V nasledujúcej multicentrickej štúdii fázy 3 so 188 pacientmi (95 liečených) bol výsledok v celej skupine pri oboch postupoch rovnaký. U 27 pacientov s ťažkou príhodou (NIHSS 15 a viac) však bola šesťmesačná miera disability nižšia (modifikovaná Rankinova škála 2,6 oproti 4,7; p = 0,03), riziko úmrtia menšie (HR 0,18) a v povodí strednej mozgovej tepny sa objem infarktu po 30 dňoch zmenšil viac než pri štandardnej liečbe.
V modeloch poškodenia tkanív pôsobí GHRP-6 ochranne. U prasiat s hodinovým uzáverom ramus circumflexus a 72-hodinovou reperfúziou znížila u týchto zvierat dávka 400 µg/kg hmotnosť infarktu o 78 % a jeho hrúbku o 50 %, viac než polovica liečených prasiat nemala patologické kmitanie Q na EKG a markery CK-MB aj C-reaktívny proteín boli nižšie. U potkanov s ischémiou a reperfúziou pečene znížila dávka 120 µg/kg do dutiny brušnej poškodenie pečene, čreva, pľúc a obličiek o 50 až 85 %. U potkanov s kožnými ranami zmiernil GHRP-6 v géli s koncentráciou 400 µg/ml zápalové mediátory a fibrotické cytokíny a u králikov v klasickom modeli hypertrofických jaziev výrazne znížil vznik bujných jaziev, pričom na už vyzreté jazvy nepôsobil. U potkanov, ktoré dostávali doxorubicín, zabránil súčasne podávaný GHRP-6 úbytku srdcových vlákien a dilatácii komory, zachoval systolickú funkciu ľavej komory a zvýšil expresiu prežívacieho génu Bcl-2.
Na chuť do jedla pôsobí GHRP-6 mimo osi rastového hormónu. U myší zvýšila dávka 250 µg/kg dvakrát denne hmotnosť, podiel tukovej hmoty, leptín v krvi aj príjem potravy, a to aj u myší s deficitom GH, kým samotný rastový hormón pomer tuku znižoval. U potkanov zvýšilo nepretržité podávanie 0,5 mg/kg denne počas 12 týždňov obsah kostných minerálov, a to vďaka väčším rozmerom kostí. Prehľad ľudských údajov o peptidoch osi GH z roku 2026 označuje orexigénny účinok za trvalú vlastnosť GHRP-6 a GHRP-2, zatiaľ čo pri ipamoreline je menej výrazný.
04Dávkovanie
GHRP-6 nemá registrovaný liek. Dávkovanie preto pochádza z klinických štúdií, z jedného doloženého predpisovania na americkej klinike a z prehľadu hlásenej praxe užívateľov. V štúdiách sa podával do žily, podkožne, ústami aj do nosa; dávky v cytoprotektívnom programe sú o dva až tri rády vyššie než dávky, ktoré stačia na pulz rastového hormónu.
Jednotky
- µg
- mikrogram; 1 000 µg = 1 mg
- µg/kg
- na kilogram telesnej hmotnosti; napríklad 1 µg/kg pri 70 kg = 70 µg
- ng/ml
- koncentrácia, nie dávka: nanogramy v jednom mililitri; 1 000 ng = 1 µg a 1 000 µg = 1 mg
Off-label a klinická prax
Americká andrologická klinika (retrospektívny prehľad zdravotných záznamov, 105 predpisov, 14 vyhodnotených mužov)
zvýšenie IGF-1 u mužov s hypogonadizmom na testosterónovej liečbe, spolu s GHRP-2 a sermorelínom
100 µg v jednej dávke
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- trikrát denne
- Trvanie
- v priemere 134 dní
Pri tejto kombinácii stúpol IGF-1 zo 159,5 na 239,0 ng/ml; muži, ktorí súčasne dostávali inhibítor aromatázy alebo tamoxifén, mali vzostup menší.
Skúmané dávky
Zdraví muži, 18 účastníkov
uvoľnenie rastového hormónu a synergia s GHRH
0,1, 0,3 a 1,0 µg/kg v jednej dávke
- Podanie
- intravenózne
- Načasovanie
- jednorazovo
Zdroj Bowers a kol. 1990 ↗
Zdraví muži, 9 účastníkov
farmakokinetika
100, 200 a 400 µg/kg v jednej dávke
- Podanie
- intravenózne
- Načasovanie
- jednorazový bolus
Zdroj Cabrales a kol. 2013 ↗
Zdraví muži, nočný profil hormónov a spánku
spánok a sekrécia GH, ACTH a kortizolu
4-krát 50 µg počas noci
- Podanie
- intravenózne
Zdroj Frieboes a kol. 1995 ↗
Deti s normálnou malou postavou, 13 detí
uvoľnenie rastového hormónu po podaní ústami
300 µg/kg v jednej dávke
- Podanie
- perorálne
Zdroj Bellone a kol. 1995 ↗
Multicentrická randomizovaná štúdia fázy 3, 188 pacientov s akútnou ischemickou mozgovou príhodou, spolu so 75 µg rekombinantného EGF
neuroprotekcia do 12 hodín od začiatku príznakov
5 mg
- Podanie
- intravenózne
- Načasovanie
- dvakrát denne
- Trvanie
- 7 dní
Zdroje Hernández-Bernal a kol. 2026 ↗ · Hernández-Bernal a kol. 2024 ↗
Nemedicínske použitie (šport, kulturistika)
Hlásená prax užívateľovŠport a kulturistika
zvýšenie vlastného rastového hormónu a chuti do jedla
100–300 µg v jednej dávke
- Podanie
- subkutánne alebo intramuskulárne
- Načasovanie
- 2–3-krát denne
Účinky a riziká podľa dávky Pulz rastového hormónu rastie s dávkou od 0,1 µg/kg nahor. Od dávky okolo 1 µg/kg sa však pridáva aj to, čo GHRP-6 uvoľňuje popri GH: prolaktín a kortizol stúpli v prvej ľudskej štúdii približne dvojnásobne práve pri 1 µg/kg a pri nočnom podávaní štyroch dávok po 50 µg sa zvýšili ACTH aj kortizol. FDA uvádza ako bezpečnostné dôvody svojho rozhodnutia vplyv na kortizol a vzostup glykémie zo zníženej citlivosti na inzulín. Výrazná chuť do jedla patrí k ghrelínovej dráhe a je doložená u myší, kde GHRP-6 zvýšil príjem potravy aj podiel tuku bez účasti rastového hormónu.
Podklad hlásenej praxe kulturistické online zdroje a komerčné stránky tohto odvetvia, zhrnuté v tabuľke prehľadového článku z roku 2026
Dolný koniec hláseného rozsahu sa rovná dávke 100 µg, ktorú trikrát denne predpisovala americká andrologická klinika, horný koniec ju trojnásobne presahuje; oproti dávkam 0,1 až 1 µg/kg, ktoré v ľudských štúdiách stačili na pulz rastového hormónu (7 až 70 µg pri hmotnosti 70 kg), je hlásená dávka niekoľkonásobne vyššia. Registrovaný liek neexistuje, takže násobok oproti registrovanej dávke sa vypočítať nedá.
Zdroje · prehľad hlásenej praxe Dominikowski a kol. 2026 ↗ · Bowers a kol. 1990 ↗ · Frieboes a kol. 1995 ↗ · Sigalos a kol. 2017 ↗
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol. Dávky z nemedicínskeho použitia stoja vedľa liečebných na porovnanie a pre profil účinkov a rizík, ktorý sa s dávkou mení; čísla označené ako hlásená prax užívateľov pochádzajú z publikovaných správ o tom, čo ľudia o svojom užívaní uvádzajú, nie z registračného textu ani z klinickej štúdie.
05Riziká a súvislosti
U ľudí sa GHRP-6 skúma od roku 1990: jednorazové dávky dostali zdraví muži aj deti, v klinickej sérii ho spolu s GHRP-2 a sermorelínom dostávali muži na testosterónovej liečbe a v kombinácii s epidermálnym rastovým faktorom prešiel štúdiami fázy 1 a 2 a fázy 3 pri akútnej ischemickej mozgovej príhode.
GHRP-6 neuvoľňuje len rastový hormón. V prvej ľudskej štúdii stúpli pri dávke 1 µg/kg do žily prolaktín a kortizol približne dvojnásobne nad východiskovú hodnotu, kým pri nižších dávkach sa nezmenili, a pri štyroch nočných dávkach po 50 µg sa zvýšili ACTH aj kortizol. Prehľad ľudských údajov z roku 2026 preto zaraďuje GHRP-6 spolu s GHRP-2 a hexarelínom medzi peptidy s doloženým vzostupom ACTH a kortizolu a odporúča mierne zvýšený prolaktín alebo kortizol u užívateľa prekontrolovať po vysadení, pred ďalším vyšetrovaním hypofýzy.
FDA zaradila GHRP-6 v septembri 2023 do kategórie 2 látok, ktoré majú podľa oddielu 503B zákona o liekoch zostať mimo magistraliter prípravy. Ako dôvody uvádza riziko imunogenicity pri niektorých cestách podania pre možnú agregáciu a peptidové prímesi a bezpečnostné signály z dostupných údajov: vplyv na kortizol a vzostup glykémie zo zníženej citlivosti na inzulín.
V klinických štúdiách bola kombinácia GHRP-6 s epidermálnym rastovým faktorom znášaná dobre. V štúdii fázy 1 a 2 pripadli na liečbu dva nežiaduce účinky u jedného pacienta a závažné príhody boli v liečených skupinách zriedkavejšie než v kontrolnej; v štúdii fázy 3 malo závažnú nežiaducu príhodu 48 zo 188 pacientov (30 z 95 liečených) a ani jednu autori nepriradili k liečbe. V štúdii bezpečnosti na psoch znášali zvieratá 28 dní denného podávania do žily až do 2000 µg/kg denne. Pri 1000 a 2000 µg/kg denne sa u niektorých psov objavilo prechodné slinenie, znížená aktivita, pomalší pulz, zmeny dýchania, bledé ďasná a začervenanie hlavy; makroskopické ani mikroskopické zmeny sa nenašli a pokles pulzu bol na konci obdobia zotavenia porovnateľný s kontrolami, takže dávka bez nežiaducich účinkov bola 2000 µg/kg denne.
06Ako zapadá do celku
GHRP-6 je prototyp celej skupiny. GHRP-2 je z neho odvodený a v tých istých pokusoch na prasatách mal nižšiu ED50, teda vyššiu účinnosť, no nižšiu maximálnu odpoveď GH než GHRP-6; ipamorelín uvoľňuje GH rovnako účinne ako GHRP-6, ale bez vzostupu ACTH a kortizolu, ktorý GHRP-6 a GHRP-2 vyvolávajú, a u potkanov zvyšujú obsah kostných minerálov oba. U myší zvyšovali chuť do jedla a podiel tuku takisto oba. Na americkej andrologickej klinike sa GHRP-6 predpisoval spolu s GHRP-2 a sermorelínom, ktorý pôsobí na receptor pre GHRH. WADA zaraďuje GHRP-6 a GHRP-2 medzi peptidy uvoľňujúce rastový hormón, ipamorelín a MK-677 medzi sekretagógy a ich mimetiká a CJC-1295 so sermorelínom medzi analógy GHRH, všetko v skupine S2.2.4; somatropín, ktorý hormón dodáva zvonku, patrí do skupiny S2.2.3.
Štúdie a zdroje
- Growth hormone (GH)-releasing peptide stimulates GH release in normal men and acts synergistically with GH-releasing hormone. ↗First human study of the hexapeptide His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 in 18 normal men: peak GH 1.2 ± 0.3 µg/l after placebo and 7.6 ± 2.5, 16.5 ± 4.1 and 68.7 ± 15.5 µg/l after 0.1, 0.3 and 1.0 µg/kg IV; submaximal 0.1 and 0.3 µg/kg with 1 µg/kg GHRH released GH synergistically; prolactin and cortisol rose about two-fold above baseline only at 1 µg/kg, LH and TSH unchanged in the first hour; no adverse clinical effects or laboratory abnormalities with GHRP (the facial flushing reported in 16 of 18 subjects followed GHRH-(1-44)-NH2).
- Growth hormone (GH)-releasing peptide-6 requires endogenous hypothalamic GH-releasing hormone for maximal GH stimulation. ↗Nine healthy men aged 20–30 studied twice: saline or the GHRH antagonist (N-Ac-Tyr1,D-Arg2)GHRH(1-29)NH2 400 µg/kg IV followed by GHRP-6 1 µg/kg IV; the antagonist cut the maximal GH increase from 33.8 ± 4.8 to 6.2 ± 1.8 µg/l and the area under the curve from 1701 to 376 µg/min/l, so endogenous GHRH is needed for most of the GH response to GHRP-6.
- Growth hormone-releasing effect of oral growth hormone-releasing peptide 6 (GHRP-6) administration in children with short stature. ↗Thirteen prepubertal children with normal short stature: oral GHRP-6 300 µg/kg raised GH to a peak of 18.8 ± 3.0 µg/l at 60 min from a baseline of 1.1 µg/l, comparable to the maximally effective intravenous dose of GHRH (1 µg/kg; peak 20.8 ± 4.5 µg/l at 45 min); the study also tested the interaction with low-dose oral arginine.
- Growth hormone-releasing peptide-6 stimulates sleep, growth hormone, ACTH and cortisol release in normal man. ↗Normal men given four intravenous boluses of 50 µg GHRP-6 or placebo overnight: GH 15.4 ± 9.6 versus 5.5 ± 4.0 ng/ml between 22:00 and 03:00, ACTH 21.0 ± 5.3 versus 16.6 ± 3.1 pg/ml, cortisol 56.0 ± 31.0 versus 25.2 ± 9.0 ng/ml, stage 2 sleep 270 ± 25 versus 245 ± 26 min, slow-wave sleep unchanged; the cortisol effect is the opposite of the blunting seen after GHRH.
- Pharmacokinetic study of Growth Hormone-Releasing Peptide 6 (GHRP-6) in nine male healthy volunteers. ↗Nine healthy men given single intravenous boluses of 100, 200 and 400 µg/kg of GHRP-6 (His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2, MW 872.44 Da): biexponential disposition, distribution half-life 7.6 ± 1.9 min and elimination half-life 2.5 ± 1.1 h averaged over the dose levels, with the area under the curve rising proportionally with dose.
- Combination therapy of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone-Releasing Hexapeptide in acute ischemic stroke: a phase I/II non-blinded, randomized clinical trial. ↗Multicentric, randomised, open-label phase 1/2 trial in 36 patients with CT-confirmed ischaemic stroke treated within 12 h: 75 µg rEGF with 3.5 mg (n = 10) or 5 mg (n = 10) GHRP-6 intravenously twice daily for 7 days, versus standard care (n = 16); serious adverse events in 3 of 10 and 2 of 10 treated patients versus 9 of 16 controls, with two events in one patient attributed to the treatment; better NIHSS, Barthel index and modified Rankin scale at 90 and 180 days and higher survival at 6 months.
- Phase III Open-Label, Randomized Clinical Trial of Epidermal Growth Factor and Growth Hormone Releasing Hexapeptide in Acute Ischemic Stroke. ↗COURAGE-2, multicentre open-label phase 3 trial in 188 patients (95 treated) with acute ischaemic stroke, NIHSS 5–20, treated within 12 h: 75 µg EGF plus 5 mg GHRP-6 intravenously twice daily for 7 days versus standard care; no difference in the whole population for modified Rankin scale, Barthel index or survival; in the 27 patients with NIHSS 15 or more the six-month modified Rankin scale was 2.6 versus 4.7 (p = 0.03) and the mortality hazard ratio 0.18 (0.03–0.96); greater infarct volume reduction at 30 days in the middle cerebral artery territory; severe adverse events in 48 of 188 patients, none attributed to the treatment.
- Growth-hormone-releasing peptide 6 (GHRP6) prevents oxidant cytotoxicity and reduces myocardial necrosis in a model of acute myocardial infarction. ↗Female Cuban Creole pigs with a 1-h left circumflex occlusion and 72-h reperfusion, randomised to GHRP-6 400 µg/kg or saline: infarct mass 78 % smaller and infarct thickness 50 % smaller than with saline (p < 0.01), more than half of the treated pigs without pathological Q waves, lower CK-MB and C-reactive protein, and oxidative stress markers indicating fewer reactive oxygen species and preserved antioxidant defences.
- Use of growth-hormone-releasing peptide-6 (GHRP-6) for the prevention of multiple organ failure. ↗Rat hepatic ischaemia/reperfusion model of multiple organ failure: GHRP-6 120 µg/kg intraperitoneally before the insult reduced liver, intestinal, lung and kidney damage, neutrophil infiltration and lipid peroxidation by 50–85 %, with an additional benefit when combined with epidermal growth factor; in rat intestinal epithelial (IEC-6) and human colonic (HT29) cell cultures GHRP-6 tripled the rate of cell migration without increasing proliferation.
- Growth Hormone-Releasing Peptide 6 Enhances the Healing Process and Improves the Esthetic Outcome of the Wounds. ↗CD36 is abundant in the granulation tissue of cutaneous wounds; in 6 mm full-thickness wounds in Wistar rats treated topically twice daily for 5 days with a 400 µg/ml GHRP-6 gel the peptide attenuated immunoinflammatory mediators, their effector cells and fibrotic cytokines; in the rabbit ear hypertrophic scar model 30 days of daily treatment dramatically reduced exuberant scars by activating PPARγ and lowering fibrogenic cytokines, with no effect on consolidated lesions.
- Growth hormone-releasing peptide 6 prevents cutaneous hypertrophic scarring: early mechanistic data from a proteome study. ↗Rabbit ear hypertrophic scar model, prevention and reversion arms: topical GHRP-6 from day 1 to day 30 prevented the onset of hypertrophic scars without the untoward reactions of the first-line comparator triamcinolone acetonide, while infiltration into mature scars did not significantly reverse them; proteome data an hour after wounding point to lipid metabolism, cytoskeleton, epidermal differentiation and extracellular matrix dynamics.
- Growth hormone releasing peptide-6 (GHRP-6) prevents doxorubicin-induced myocardial and extra-myocardial damages by activating prosurvival mechanisms. ↗Rats given doxorubicin with or without concurrent GHRP-6, followed by serial echocardiography: GHRP-6 prevented the loss of myocardial fibres and ventricular dilation, preserved left ventricular systolic function, attenuated extracardiac toxicity and interstitial fibrosis, reduced morbidity and mortality, sustained antioxidant defences, raised the Bcl-2 to Bax expression ratio and preserved cardiomyocyte mitochondria.
- Assessment of dose-effect and therapeutic time window in preclinical studies of rhEGF and GHRP-6 coadministration for stroke therapy. ↗Mongolian gerbils with 15-min bilateral carotid occlusion: intraperitoneal recombinant human EGF 100 µg/kg with GHRP-6 600 µg/kg given up to 4 h after reperfusion improved survival and neurological outcome and reduced infarct volume compared with vehicle; the combination worked better than either agent alone.
- Subchronic safety assessment of CIGB-500 in beagle dog after repeated daily dose administration over 28 days. ↗CIGB-500, whose active ingredient is GHRP-6, given intravenously to beagle dogs for 28 consecutive days at 300, 1000 and 2000 µg/kg/day: transient hypersalivation, hypoactivity, reduced heart rate, changes in respiration, pale gums and head erythema at 1000 and 2000 µg/kg/day, no adverse macroscopic or microscopic changes, heart rate comparable to controls at the end of recovery, no observable adverse effect level 2000 µg/kg/day.
- Ipamorelin, the first selective growth hormone secretagogue. ↗Head-to-head comparison of GH secretagogues: in conscious swine GHRP-6 had an ED50 of 3.9 ± 1.4 nmol/kg and the highest maximum GH response of the peptides tested (74 ± 7 ng GH/ml) against GHRP-2 (0.6 nmol/kg, 56 ± 6) and ipamorelin (2.3 nmol/kg, 65 ± 0.2); GHRP-6 and GHRP-2 raised ACTH and cortisol while ipamorelin did not, and none of them changed FSH, LH, prolactin or TSH.
- Growth hormone (GH)-independent stimulation of adiposity by GH secretagogues. ↗GH-deficient (lit/lit) and GH-intact mice given GHRP-6 or ipamorelin 250 µg/kg twice daily subcutaneously: higher body weight and relative fat mass on DEXA, higher serum leptin and higher food intake in GH-intact mice, while GH itself reduced relative fat mass — so the adiposity effect of the secretagogues is GH-independent.
- The GH secretagogues ipamorelin and GH-releasing peptide-6 increase bone mineral content in adult female rats. ↗Young adult female rats given GHRP-6 or ipamorelin 0.5 mg/kg/day continuously subcutaneously for 12 weeks: higher body weight and higher total tibial and vertebral bone mineral content, the increase coming from larger cross-sectional bone area and bone dimensions, with volumetric bone mineral density unchanged.
- Pharmacokinetic evaluation of ipamorelin and other peptidyl growth hormone secretagogues with emphasis on nasal absorption. ↗Rat pharmacokinetics of GHRP-6, GHRP-2 and ipamorelin after several routes: biexponential decline after an intravenous bolus, GHRP-6 excreted predominantly in bile while ipamorelin went mainly into urine, and nasal absorption of GHRP-6 somewhat lower than the roughly 50 % bioavailability of GHRP-2.
- Growth Hormone Secretagogue Treatment in Hypogonadal Men Raises Serum Insulin-Like Growth Factor-1 Levels. ↗Retrospective review of records from a US andrology centre: 105 men on testosterone therapy were prescribed 100 µg each of GHRP-6, GHRP-2 and sermorelin subcutaneously three times daily between 2012 and 2015; in the 14 men who met the compliance and baseline criteria IGF-1 rose from 159.5 to 239.0 ng/ml over a mean 134 days, and men on an aromatase inhibitor or tamoxifen had smaller increases (217.6 versus 262.9 ng/ml).
- The Safety and Efficacy of Growth Hormone Secretagogues. ↗Review of GH secretagogues in human studies: pulsatile GH release that stays under negative feedback; reported effects on growth velocity in children, appetite, lean mass in wasting states and obesity, bone turnover and sleep; generally well tolerated, with some concern about higher blood glucose through lower insulin sensitivity.
- The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. ↗Narrative review of GH–IGF-1-axis peptides used off-label: GHRP-6 as a tier-B compound, a GHS-R1a agonist with a second target in the scavenger receptor CD36, with a consistent appetite-stimulating response, transient cortisol and prolactin increases, effects on REM and non-REM sleep and preclinical cardioprotection; Table 2 self-reported online dosing patterns from forums and industry sources (GHRP-6 100–300 µg SC or IM two to three times daily, fasted); Table 3 cross-class signals, with ACTH/cortisol and appetite documented for GHRP-2 and GHRP-6 and sparing for ipamorelin (full text).
- Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks — category 2 of the bulk substances nominated under sections 503A or 503B of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act (FDA) ↗Page read on 9 October 2026 (content current as of 22 April 2026): GHRP-6 in category 2 under the 503B interim policy since 29 September 2023 — immunogenicity risk for certain routes from aggregation and peptide-related impurities, and limited safety-related information revealing a potential effect on cortisol and an increase in blood glucose due to decreases in insulin sensitivity; GHRP-2 (injectable and nasal) and ipamorelin acetate listed the same day, ibutamoren mesylate under 503A and 503B for the risk of congestive heart failure, CJC-1295 among the withdrawn nominations.
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S2.2.4 growth hormone releasing factors, prohibited at all times: GH-releasing peptides including GHRP-6 and GHRP-2 (pralmorelin), growth hormone secretagogues and mimetics including ibutamoren (MK-677) and ipamorelin, and GHRH analogues including CJC-1295 and sermorelin; GH itself, its analogues and fragments are S2.2.3; in force from 1 January 2026.