01Čo je to
Inzulín je bielkovinový hormón beta-buniek pankreasu. Ľudský inzulín má 51 aminokyselín v dvoch reťazcoch, A s 21 a B s 30 zvyškami, spojených dvoma disulfidovými mostíkmi, pričom tretí mostík drží slučku v reťazci A; sumárny vzorec je C257H383N65O77S6 a molekulová hmotnosť približne 5808. V bunke vzniká ako proinzulín, z ktorého sa pri sekrécii odštiepi C-peptid.
Ako liek sa inzulín používa od roku 1922, keď ním v Toronte prvýkrát liečili chlapca s cukrovkou; dovtedy sa cukrovka 1. typu nedala liečiť. Pôvodné prípravky sa získavali z pankreasu hovädzieho dobytka a ošípaných, od roku 1982 je na trhu ľudský inzulín vyrobený rekombinantnou technológiou, ktorý má rovnakú sekvenciu ako hormón z vlastného pankreasu a bol prvým liekom vyrobeným touto cestou. Dnes je registrovaný na predpis po celom svete, napríklad ako Humulin R alebo Actrapid, a lieči cukrovku 1. aj 2. typu.
Pre antikatabolický účinok sa inzulín používa aj mimo medicíny, v kulturistike, spravidla spolu s anabolickými steroidmi a rastovým hormónom. Po zimných olympijských hrách v Nagane v roku 1998 ho Medzinárodný olympijský výbor zakázal pre ľudí bez cukrovky; športovci, ktorí inzulín na liečbu cukrovky potrebujú, ho môžu používať na základe medicínskej výnimky. Svetová antidopingová agentúra zaraďuje inzulíny a ich mimetiká do skupiny S4.4.2 so zákazom v súťaži aj mimo nej.
02Mechanizmus účinku
Inzulín sa viaže na inzulínový receptor, tyrozínkinázu v membráne cieľových buniek. Receptor fosforyluje substráty IRS, tie zapínajú dráhu PI3K–Akt a tá presúva prenášač glukózy GLUT4 na povrch svalových a tukových buniek. Glykémiu tak inzulín znižuje dvoma cestami naraz: zvyšuje príjem glukózy v kostrovom svale a tukovom tkanive a tlmí jej tvorbu v pečeni.
Druhá polovica jeho pôsobenia je úsporná: inzulín brzdí lipolýzu v tukovom tkanive aj rozklad bielkovín a podporuje ich syntézu. V metaanalýze 25 štúdií so 173 ľuďmi, v ktorých sa inzulín podával infúziou, sa rozklad svalových bielkovín významne znížil a čistá bilancia bielkovín bola kladná, kým ich syntéza stúpla len vtedy, keď bol súčasne vyšší prísun aminokyselín. Práve tento antikatabolický účinok je dôvodom, prečo inzulín pomáha v katabolických stavoch.
Inzulín presúva do buniek aj draslík; registračný text preto uvádza pokles draslíka v krvi medzi nežiaducimi účinkami a pri vnútrožilovom podaní žiada jeho sledovanie.
Po podkožnej injekcii ľudského inzulínu sa účinok začína asi po 30 minútach, vrcholí približne po 3 hodinách a končí sa asi po 8 hodinách; biologická dostupnosť je 48–89 %. Vnútrožilovo začína pôsobiť za 10 až 15 minút a účinok sa končí asi po 4 hodinách. Samotný inzulín má v krvi polčas niekoľko minút, takže priebeh účinku prípravku určuje rýchlosť vstrebávania z podkožia; zdanlivý polčas po podkožnej injekcii je asi 1,5 hodiny.
03Účinky
Pri cukrovke 1. typu je inzulín život zachraňujúcou liečbou a jeho dôsledné dávkovanie rozhoduje o neskorších komplikáciách. V štúdii DCCT so 1441 pacientmi znížila intenzívna liečba inzulínom počas priemerne 6,5 roka riziko vzniku retinopatie o 76 % a jej progresie o 54 %, výskyt mikroalbuminúrie o 39 %, albuminúrie o 54 % a klinickej neuropatie o 60 % oproti konvenčnej liečbe.
Prínos pretrváva roky po skončení štúdie. V sledovaní tej istej skupiny počas priemerne 17 rokov znížila pôvodná intenzívna liečba výskyt kardiovaskulárnych príhod o 42 % a výskyt nefatálneho infarktu, mozgovej príhody alebo kardiovaskulárneho úmrtia o 57 %. Pri cukrovke 2. typu znížila v štúdii UKPDS 33 s 3867 novo diagnostikovanými pacientmi intenzívna liečba inzulínom alebo derivátmi sulfonylurey glykovaný hemoglobín na 7,0 % oproti 7,9 % a riziko ktorejkoľvek komplikácie cukrovky o 12 %, pričom mikrovaskulárne komplikácie ubudli o 25 %. V desaťročnom sledovaní po skončení štúdie pretrvával v tejto skupine pokles mikrovaskulárnych komplikácií o 24 % a pribudol pokles infarktu myokardu o 15 % a úmrtia z akejkoľvek príčiny o 13 %.
Na svalové bielkoviny pôsobí inzulín priamo. Keď sa zdravým dobrovoľníkom podával miestnou infúziou do stehennej tepny tak, aby jeho koncentrácia v stehennej žile stúpla z 10 na 77 µU/ml, zrýchlila sa syntéza svalových bielkovín z 0,0401 na 0,0677 % za hodinu a zvýšil sa transport leucínu, lyzínu a alanínu do svalu, kým ich uvoľňovanie z rozkladu bielkovín sa nezmenilo. Metaanalýza infúznych štúdií ukazuje, že samotný inzulín rozklad bielkovín spoľahlivo tlmí, zatiaľ čo ich syntézu zvyšuje až pri dostatku aminokyselín.
V katabolických stavoch sa tento účinok premieta do zloženia tela. V randomizovanej štúdii s 18 deťmi a dospievajúcimi s popáleninami na viac než 40 % povrchu tela udržala nepretržitá infúzia inzulínu s glykémiou v pásme 100–140 mg/dl beztukovú hmotu a kostnú hmotu, kým v kontrolnej skupine ubúdali; liečená skupina strácala menej svaloviny na končatinách a strávila v nemocnici menej dní na percento popálenej plochy.
04Dávkovanie
Inzulín je liek viazaný na lekársky predpis a dávkuje sa v medzinárodných jednotkách; bežná sila roztoku je 100 IU/ml, čo zodpovedá 3,5 mg ľudského inzulínu v mililitri. Dávka je vždy individuálna a určuje sa podľa meranej glykémie: krátkodobo pôsobiaci ľudský inzulín sa podáva podkožne asi 30 minút pred jedlom a kombinuje sa so strednodobo alebo dlhodobo pôsobiacim inzulínom. Vnútrožilovo ho podáva len zdravotník za kontroly glykémie a draslíka.
Uvedené rozsahy platia pre liečbu cukrovky, teda pre telo s chýbajúcou alebo zníženou vlastnou sekréciou inzulínu. U človeka s neporušenou vlastnou sekréciou zníži tá istá dávka glykémiu pod normálnu hodnotu, preto sú dávkovanie pri cukrovke a účinok u zdravého človeka dve odlišné situácie. Preto je množstvo, ktoré o sebe hlásia užívatelia v kulturistike, uvedené nižšie vedľa liečebného rozsahu: prehľad z roku 2018 ho zhrnul z ich vlastných výpovedí, nie z merania.
Jednotky
- IU
- medzinárodná jednotka biologickej aktivity; hmotnosť 1 IU sa pri každej látke líši; pri ľudskom inzulíne 1 IU ≈ 0,035 mg
- µU
- mikrojednotka; 1 000 µU = 1 mU, teda 1 000 000 µU = 1 jednotka
- IU/kg, µU/kg
- na kilogram telesnej hmotnosti; napríklad 1 IU/kg pri 70 kg = 70 IU
Registrované dávkovanie
EÚ · EMA
Actrapid, roztok 100 IU/ml (a ďalšie ľudské inzulíny) · cukrovka
celková denná potreba zvyčajne 0,3–1,0 IU/kg denne (pri 70 kg 21–70 IU denne)
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- injekcia 30 minút pred jedlom, jedlo s obsahom sacharidov do 30 minút po nej; samostatne alebo s inzulínom so stredne dlhým či dlhým účinkom
Potreba stúpa pri infekcii a horúčke a klesá pri poruche funkcie obličiek alebo pečene. Vnútrožilové podanie patrí do rúk zdravotníka.
Zdroje Actrapid — SPC (EMA) ↗ · Humulin R — registračný text FDA ↗
USA · ADA, odborné odporúčanie
cukrovka 1. typu
0,4–1 IU/kg denne spolu, na začiatku zvyčajne 0,5 IU/kg denne (pri 70 kg 28–70 IU denne, na začiatku 35 IU)
- Podanie
- subkutánne alebo pumpou
- Načasovanie
- približne polovica dávky ako bazálny inzulín, druhá polovica k jedlám podľa obsahu sacharidov
Pri novej diagnóze je potreba zvyčajne 0,2–0,6 IU/kg denne a nižšie dávky stačia tam, kde pankreas tvorí ešte časť inzulínu sám. Potreba stúpa v puberte, v druhej polovici cyklu a počas choroby.
USA · ADA, odborné odporúčanie
cukrovka 2. typu, pridanie bazálneho inzulínu k ostatnej liečbe
0,1–0,2 IU/kg denne na začiatku (pri 70 kg 7–14 IU denne)
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- raz denne, s postupnou titráciou podľa glykémie nalačno
Skúmané dávky
Randomizovaná štúdia, 18 detí a dospievajúcich s popáleninami nad 40 % povrchu tela
zachovanie beztukovej hmoty počas hojenia
nepretržitá infúzia najmenej 1,5 µU/kg za minútu, s udržiavaním glykémie 100–140 mg/dl
- Podanie
- intravenózne
- Trvanie
- od 24–48 hodín po prijatí do zhojenia 95 % plochy
Zdroj Thomas a kol. 2002 ↗
Nemedicínske použitie (šport, kulturistika)
Hlásená prax užívateľovKulturistika a šport
zastavenie rozpadu bielkovín a tvorba glykogénu po tréningu
2–15 IU v jednej dávke, v americkom prieskume medzi vzpieračmi v priemere 10 IU na injekciu
- Podanie
- subkutánne alebo intramuskulárne
- Načasovanie
- raz denne
Účinky a riziká podľa dávky Hlásené množstvo je zlomok dennej potreby pri cukrovke, podáva sa však telu, ktoré si inzulín tvorí samo, takže tá istá dávka zníži glykémiu pod normálnu hodnotu. Hypoglykémia je dávkovo závislá a s veľkosťou jednotlivej dávky sa predlžuje aj jej trvanie: registračný text uvádza, že pri dávkach 0,05–0,4 IU/kg sa účinok podkožného ľudského inzulínu končí asi po 8 hodinách, kým po veľkých jednotlivých dávkach trval u zdravých ľudí s obezitou v priemere okolo 18 hodín. Inzulín podaný zvonku pôsobí ďalej bez ohľadu na aktuálnu glykémiu, takže protiregulácia ho nevypne. V prieskume medzi 41 užívateľmi bez cukrovky, z ktorých 95,1 % užívalo aj anabolické steroidy, uviedlo hypoglykémiu 56,8 % opýtaných a jeden človek stratil vedomie. Keďže inzulín zároveň zrýchľuje tvorbu tuku, prírastok hmotnosti zahŕňa aj tukové tkanivo.
Podklad hlásenej praxe vlastné údaje užívateľov z listu v odbornom časopise z roku 1997 a z prieskumu medzi malou skupinou rekreačných kulturistov zverejneného listom v JAMA v roku 1998, zhrnuté v prehľadovom článku z roku 2018
Prehľad uvádza tieto množstvá pre krátkodobo pôsobiaci ľudský inzulín a jeho rýchle analógy (regular, lispro, aspart). Priemer 10 IU na injekciu pochádza z prieskumu medzi rekreačnými kulturistami v USA, v ktorom inzulín uviedla štvrtina opýtaných. Oproti liečbe tu niet násobku, ktorý by niečo znamenal: rozhoduje, komu sa to isté množstvo podáva (profil podľa dávky).
Zdroje · prehľad hlásenej praxe Anderson a kol. 2018 ↗ · Humulin R — registračný text FDA ↗ · Ip a kol. 2012 ↗ · Endocrine Society 2014 ↗
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol. Dávky z nemedicínskeho použitia stoja vedľa liečebných na porovnanie a pre profil účinkov a rizík, ktorý sa s dávkou mení; čísla označené ako hlásená prax užívateľov pochádzajú z publikovaných správ o tom, čo ľudia o svojom užívaní uvádzajú, nie z registračného textu ani z klinickej štúdie.
05Riziká a súvislosti
Najčastejším nežiaducim účinkom inzulínu je hypoglykémia. Vzniká vtedy, keď je dávka vysoká vzhľadom na aktuálnu potrebu, teda pri vynechanom jedle, neplánovanej námahe, po alkohole a pri poruche funkcie obličiek alebo pečene. Prejavuje sa potením, trasom, búšením srdca, hladom a zmätenosťou; ťažká hypoglykémia vedie k bezvedomiu a kŕčom a môže spôsobiť prechodné aj trvalé poškodenie funkcie mozgu alebo úmrtie. Lieči sa cukrom ústami, u pacienta v bezvedomí glukagónom alebo vnútrožilovou glukózou; po prebratí je potrebný ďalší prísun sacharidov a sledovanie, lebo hypoglykémia sa môže vrátiť.
Prečo je hypoglykémia pri liečbe inzulínom taká dôležitá, vysvetľuje fyziológia protiregulácie. U zdravého človeka sa pri poklese glykémie najprv vypne vlastná sekrécia inzulínu, potom stúpne glukagón a nakoniec adrenalín. Inzulín podaný zvonku pôsobí ďalej bez ohľadu na aktuálnu glykémiu a pri cukrovke s chýbajúcou vlastnou sekréciou slabne aj glukagónová a adrenalínová odpoveď. Opakované epizódy navyše posúvajú prah, pri ktorom sa spúšťajú varovné príznaky, k nižším hodnotám, takže pacient hypoglykémiu prestáva cítiť; po niekoľkých týždňoch bez hypoglykémií sa vnímanie zvyčajne vracia.
Čím väčšia je jednotlivá dávka, tým dlhšie účinok trvá. Registračný text uvádza, že pri bežných dávkach v rozmedzí 0,05–0,4 IU/kg sa účinok podkožného ľudského inzulínu končí asi po 8 hodinách, kým po veľkých jednotlivých dávkach trval u zdravých ľudí s obezitou v priemere okolo 18 hodín. Hypoglykémia po veľkej dávke preto vyžaduje dlhé sledovanie a opakovaný prísun glukózy.
Inzulín presúva draslík z krvi do buniek, takže môže vyvolať hypokaliémiu; neliečená spôsobuje ochrnutie dýchacích svalov, komorovú arytmiu a môže viesť k úmrtiu. Preto sa pri vnútrožilovom podaní sleduje okrem glykémie aj draslík. Betablokátory môžu zoslabiť varovné príznaky hypoglykémie a alkohol jej účinok zosilňuje aj oslabuje.
Registračné texty uvádzajú aj prírastok hmotnosti: v štúdii UKPDS 33 pribudlo pacientom liečeným inzulínom v priemere 4,0 kg. Pri opakovaných injekciách do toho istého miesta vzniká lipodystrofia a kožná amyloidóza, ktoré spomaľujú vstrebávanie; ďalej sú opísané reakcie v mieste vpichu, zriedkavá generalizovaná alergická reakcia vrátane anafylaxie, opuchy a poruchy zaostrovania na začiatku liečby a prechodné zhoršenie diabetickej retinopatie pri rýchlom zlepšení glykémie, po ktorom dlhodobo lepšia kontrola jej progresiu spomaľuje. Americká diabetologická asociácia odporúča u dospelých s cukrovkou 1. typu uprednostniť inzulínové analógy pred ľudským inzulínom práve pre nižší výskyt hypoglykémie.
Mimo medicíny sa inzulín používa v kulturistike a práve tam sú jeho nežiaduce účinky najlepšie zdokumentované. V prieskume medzi 41 užívateľmi bez cukrovky, z ktorých 95,1 % užívalo aj anabolické steroidy, uviedlo hypoglykémiu 56,8 % opýtaných a jeden človek stratil vedomie; opisané sú aj prípady kulturistov privezených do nemocnice v kóme s kŕčmi, ktorí potrebovali opakované infúzie glukózy. V prieskume medzi 500 užívateľmi anabolických steroidov uviedla inzulín a rastový hormón štvrtina opýtaných. V talianskej štúdii s 92 rekreačnými kulturistami užívalo hormóny pravidelne 43 % z nich a inzulín uviedlo 38 % z tejto skupiny; u užívateľov inzulínu a rastového hormónu bol nižší HDL cholesterol a u užívateľov inzulínu vyšší pomer ALT k AST. Odborné stanovisko Endokrinologickej spoločnosti z roku 2014 pripomína, že inzulín zároveň zrýchľuje tvorbu tuku, takže prírastok hmotnosti zahŕňa aj tukové tkanivo, a že údaje o takomto používaní pochádzajú prevažne z hlásení samotných užívateľov. Kontrolované dáta o anabolickom použití inzulínu sa podľa prehľadu z roku 2018 obmedzujú na pacientov po ťažkých popáleninách.
06Ako zapadá do celku
Inzulín je protihráčom rastového hormónu: registračný text Actrapidu uvádza rastový hormón medzi látkami, ktoré potrebu inzulínu zvyšujú, a anabolické steroidy medzi tými, ktoré ju znižujú. IGF-1 a jeho analógy vrátane IGF-1 LR3 pôsobia cez príbuzný receptor a rovnako znižujú glykémiu, preto sa hypoglykémia opisuje aj pri nich. WADA zaraďuje inzulíny a ich mimetiká do skupiny S4.4.2 a IGF-1 s analógmi do skupiny rastových faktorov S2.3; obe sú zakázané v súťaži aj mimo nej.
Inkretínové lieky (semaglutid, tirzepatid, mazdutid, survodutid) znižujú glykémiu v závislosti od jej výšky, takže samy osebe hypoglykémiu spravidla nespôsobujú. V kombinácii s inzulínom sa však riziká sčítavajú: registračný text mazdutidu pri súbežnej liečbe inzulínom alebo derivátmi sulfonylurey odporúča zvážiť zníženie ich dávky. Metformín, ktorý znižuje tvorbu glukózy v pečeni, hypoglykémiu sám nevyvoláva a v UKPDS bol pri nadváhe spojený s najväčším poklesom úmrtnosti.
Štúdie a zdroje
- HUMULIN R (insulin human) injection, for subcutaneous or intravenous use — US prescribing information (Eli Lilly) ↗DailyMed SPL effective 16 June 2026: indication (glycemic control in adults and children with diabetes); subcutaneous injection 30 minutes before a meal, intravenous use only under medical supervision at 0.1–1 unit/ml; mechanism (peripheral glucose uptake by muscle and fat, inhibition of hepatic glucose production, inhibition of lipolysis and proteolysis); warnings (hypoglycemia, hypoglycemia from medication errors, hypersensitivity, hypokalemia with respiratory paralysis, ventricular arrhythmia and death); adverse reactions (hypoglycemia, allergic and injection-site reactions, lipodystrophy, cutaneous amyloidosis, weight gain, edema, pruritus, rash); overdose management; pharmacodynamics (onset about 30 min, maximum about 3 h, end about 8 h at 0.05–0.4 units/kg; about 18 h after 50 and 100 unit doses in obese subjects; intravenous onset 10–15 min, end about 4 h); pharmacokinetics (bioavailability 48–89%, apparent subcutaneous half-life about 1.5 h, intravenous about 20 min at 0.1 unit/kg); formula C257H383N65O77S6, 5.808 kDa, produced in E. coli.
- Actrapid (insulin human, rDNA) — EPAR product information, summary of product characteristics (EMA) ↗EU SmPC: 1 ml of the 100 IU/ml solution contains 100 international units of human insulin, equivalent to 3.5 mg; indicated for diabetes mellitus; individual insulin requirement usually 0.3–1.0 IU/kg/day; subcutaneous injection followed within 30 minutes by a meal, intravenous use by health professionals only; interactions (growth hormone, glucocorticoids, thyroid hormones, thiazides, oral contraceptives and sympathomimetics increase the requirement; oral antidiabetics, MAOIs, beta-blockers, ACE inhibitors, salicylates, anabolic steroids and sulfonamides reduce it; beta-blockers mask hypoglycaemia; alcohol may intensify or reduce the effect); hypoglycaemia as very common, with unconsciousness, convulsions, impairment of brain function or death in severe episodes, treated with 0.5–1 mg glucagon or intravenous glucose; lipodystrophy, cutaneous amyloidosis, injection-site reactions, oedema and refraction disorders; onset within half an hour, maximum 1.5–3.5 h, duration about 7–8 h, terminal half-life 2–5 h determined by absorption while circulating insulin has a half-life of a few minutes; first authorisation 7 October 2002.
- 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes-2026. ↗American Diabetes Association Standards of Care, insulin section: total daily insulin requirements in type 1 diabetes typically 0.4–1 unit/kg/day, 0.5 units/kg/day as a typical starting dose in metabolically stable adults with about half as prandial and half as basal insulin, 0.2–0.6 units/kg/day at diagnosis with residual secretion, higher needs in puberty, the late luteal phase and illness; in type 2 diabetes basal insulin starting doses of 0.1–0.2 units/kg/day with individualized titration; recommendation 9.2 that insulin analogs or inhaled insulin are preferred over injectable human insulins in adults with type 1 diabetes to minimize hypoglycemia risk (full text).
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S4 Hormone and metabolic modulators, prohibited at all times (in- and out-of-competition): S4.4.2 insulins and insulin-mimetics; S2.3 lists IGF-1 and its analogues among growth factors; in force from 1 January 2026.
- The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. ↗Randomized trial in 1441 patients with type 1 diabetes, intensive insulin therapy (pump or three or more daily injections) versus conventional therapy for a mean 6.5 years: retinopathy development reduced by 76%, progression by 54%, microalbuminuria by 39%, albuminuria by 54% and clinical neuropathy by 60%; severe hypoglycemia two to three times more frequent with intensive therapy.
- Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. ↗Observational follow-up of the DCCT cohort over a mean 17 years: former intensive treatment reduced any cardiovascular event by 42% and nonfatal myocardial infarction, stroke or death from cardiovascular disease by 57%.
- Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. ↗Randomized trial in 3867 newly diagnosed adults with type 2 diabetes over 10 years: HbA1c 7.0% with intensive policy versus 7.9% with conventional policy; any diabetes-related endpoint 12% lower, microvascular endpoints 25% lower; major hypoglycaemic episodes 1.8% per year with insulin versus 0.7% with conventional treatment; mean weight gain 4.0 kg with insulin.
- 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. ↗Post-trial monitoring of the UKPDS cohort: in the sulfonylurea–insulin group relative risk reductions persisted at 10 years for any diabetes-related endpoint (9%) and microvascular disease (24%), with emerging reductions for myocardial infarction (15%) and death from any cause (13%); in the metformin group any endpoint 21%, myocardial infarction 33% and death from any cause 27% lower.
- Physiologic hyperinsulinemia stimulates protein synthesis and enhances transport of selected amino acids in human skeletal muscle. ↗Healthy volunteers, insulin infused into the femoral artery at 0.15 mU/min per 100 ml leg, raising femoral venous insulin from 10 to 77 µU/ml: muscle protein fractional synthesis rate rose from 0.0401 to 0.0677 %/h and inward transport of leucine, lysine and alanine increased, while release of amino acids from protein breakdown did not change significantly.
- Role of insulin in the regulation of human skeletal muscle protein synthesis and breakdown: a systematic review and meta-analysis. ↗Systematic review of 44 studies and meta-analysis of 25 studies with 173 individuals given insulin infusions: muscle protein synthesis unchanged overall (weighted mean difference 3.90, p = 0.71), muscle protein breakdown significantly reduced (−15.46, p < 0.001) and net protein balance increased (20.09, p < 0.001); synthesis rose only when amino acid availability increased (13.44, p < 0.01).
- The effect of prolonged euglycemic hyperinsulinemia on lean body mass after severe burn. ↗Prospective randomized study in 18 patients aged 2–18 with burns over 40% of body surface: continuous intravenous insulin at least 1.5 µU/kg/min keeping serum glucose 100–140 mg/dl from 24–48 hours after arrival until 95% healed improved lean body mass (p = 0.004) and bone mass (p = 0.025), reduced peripheral muscle wasting (p = 0.005) and shortened hospital stay per percent of body surface burned (1.03 versus 0.7 days).
- Hypoglycemia in diabetes. ↗Technical review of iatrogenic hypoglycemia: the hierarchy of counterregulation (falling insulin, rising glucagon, then epinephrine), the failure of this hierarchy when insulin is exogenous, hypoglycemia-associated autonomic failure in which antecedent hypoglycemia shifts the glycemic thresholds and causes unawareness, reversal of unawareness by two to three weeks of scrupulous avoidance, and the risk factors for insulin excess (dose, timing and type, food and exercise patterns, alcohol and altered clearance).
- Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. ↗Physiological review of insulin action in skeletal muscle, liver and white adipose tissue, from the insulin receptor downstream, the crosstalk between adipose lipolysis and hepatic gluconeogenesis, and the pathophysiology of insulin resistance.
- Growth hormone, IGF-I and insulin and their abuse in sport. ↗Review of GH, IGF-I and insulin in sport: short-acting insulin is used to increase muscle bulk by bodybuilders, weightlifters and powerlifters; after concerns raised at the 1998 Nagano Olympic Games the International Olympic Committee banned its use in those without diabetes, while athletes with insulin-requiring diabetes may use it with a medical exemption; IGF-I and insulin can both cause profound hypoglycaemia (full text).
- Use of growth hormone, IGF-I, and insulin for anabolic purpose: Pharmacological basis, methods of detection, and adverse effects. ↗Review of anabolic use of GH, IGF-I and insulin: insulin increases glucose and amino acid transport into muscle fibres, raising protein synthesis and decreasing degradation; hypoglycaemia is its most common complication, dose-dependent and more likely with short-acting insulin, with reported seizures and chronic brain damage after prolonged neuroglycopenia; hypokalaemia from the intracellular potassium shift can cause cramping, respiratory paralysis and ventricular arrhythmias; insulin also induces lipogenesis and fat gain; controlled anabolic data are limited to insulin infusion after severe burn, with no reported trial of muscle mass in healthy adults (full text). The non-medical figures this page cites as Tier C come from the same full text: short-acting insulin and rapid analogues used once a day subcutaneously or intramuscularly in the range of 2–15 IU per dose (a 1997 letter) and a mean of 10 IU per injection among US weightlifters polled, who obtained dosing information by word of mouth (a 1998 JAMA letter); the review also gives insulin's prevalence of about 10 % among bodybuilders in Iran and weightlifters in the UK and 25 % in that US group.
- Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. ↗Endocrine Society scientific statement, insulin section: most information on illicit insulin use is anecdotal; non-athlete weightlifters use it after heavy workouts because it is cheap and available, and glucose ingestion is integral to this use because of insulin's glucose-lowering action; the rationale is increased transport of glucose and amino acids into skeletal muscle, with an approximately 70% increase in the fractional synthetic rate of muscle protein in the Biolo infusion study and little effect on breakdown; insulin also accelerates lipogenesis, so users can gain adipose tissue as well (full text).
- Weightlifting's risky new trend: a case series of 41 insulin users. ↗Internet survey on fitness, bodybuilding, weightlifting and anabolic steroid message boards; case series of 41 non-diabetic insulin users, mean age 30.7, 97.6% male: 95.1% also used anabolic steroids and the average user took 16.2 performance-enhancing drugs a year; hypoglycemia was reported by 56.8% and one person reported unconsciousness.
- Anabolic androgenic steroids: a survey of 500 users. ↗Anonymous survey of 500 anabolic steroid users, 78.4% non-competitive bodybuilders and non-athletes: 25% also used growth hormone and insulin for anabolic effect and more than 95% practised polypharmacy.
- Metabolic Consequences of Anabolic Steroids, Insulin, and Growth Hormone Abuse in Recreational Bodybuilders: Implications for the World Anti-Doping Agency Passport. ↗Cross-sectional study of 92 male recreational bodybuilders and 45 healthy controls with anonymous questionnaires: 43% of the bodybuilders regularly used hormones, among them anabolic steroids (95%), growth hormone (30%) and insulin (38%); HDL cholesterol was lower in insulin and growth hormone users, transaminases were higher in hormone users than in non-doping bodybuilders and controls, and insulin use was selectively associated with an increased ALT-to-AST ratio and a higher Δ-9 desaturase activity in erythrocyte membranes.
- Severe Hypoglycemia Due to Cryptic Insulin Use in a Bodybuilder. ↗Case report of a 30-year-old male bodybuilder presenting in coma from severe hypoglycemia of unknown cause, requiring iterative glucose infusions, subsequently traced to concealed insulin injections used as an ergogenic aid.
- [Insulin as an anabolic: hypoglycemia in the bodybuilding world]. ↗Case report of a 30-year-old bodybuilder who injected short-acting insulin subcutaneously before an international competition to stimulate muscle growth through the hypoglycaemic stimulus to growth hormone: severe hypoglycaemia with cerebral symptoms, loss of consciousness and convulsions despite prehospital glucose, stabilised only with further glucose and glucagon in intensive care.
- The Discovery of Insulin: An Important Milestone in the History of Medicine. ↗History of the discovery of insulin: the first patient treated in Toronto in January 1922, the purification work that made treatment possible, the 1923 Nobel Prize, Sanger's sequencing in 1955, and the production of recombinant human insulin from 1978 with the commercialisation of Humulin R and N in 1982–1983 (full text).
- Human insulin from recombinant DNA technology. ↗Account of the development of recombinant human insulin as the first commercial health care product derived from recombinant DNA technology, including the steps taken to prove the identity and safety of the product.
- Mazdutide injection (Xinermei) — Chinese prescribing information, weight management and type 2 diabetes labels (Innovent Biologics) ↗Manufacturer's PDF of both approved Chinese labels: combination with insulin or a sulfonylurea lowers blood glucose further, so the label advises considering a reduction of their dose because of the risk of hypoglycaemia.
- Insulin Human — PubChem compound record, CID 118984375 ↗NCBI chemical registry entry checked on 10 October 2026: human insulin, A chain of 21 and B chain of 30 residues linked by two interchain disulfide bonds with a third inside the A chain, formula C257H383N65O77S6, molecular weight 5808, InChIKey PBGKTOXHQIOBKM-FHFVDXKLSA-N, CAS 11061-68-0, ATC A10AB01, synonyms including Humulin R, Actrapid and Novolin.