01Čo je to
Telmisartan je nepeptidový blokátor receptora AT1 pre angiotenzín II zo skupiny sartanov, chemicky derivát bifenylkarboxylovej kyseliny s dvoma benzimidazolovými jadrami. V USA aj v EÚ je registrovaný od roku 1998: liek Micardis firmy Boehringer Ingelheim, v EÚ aj Pritor firmy Bayer, a dnes množstvo generík v tabletách s 20, 40 a 80 mg.
Lieči hypertenziu u dospelých, samostatne aj v kombinácii s inými antihypertenzívami, a v dávke 80 mg denne znižuje kardiovaskulárnu chorobnosť u ľudí s vysokým rizikom: v USA u dospelých od 55 rokov, ktorí nemôžu užívať inhibítory ACE, v EÚ pri aterotrombotickom kardiovaskulárnom ochorení alebo diabete 2. typu s poškodením cieľových orgánov.
Má dlhý polčas, okolo 24 hodín, a ako čiastočný agonista aktivuje aj jadrový receptor PPARγ, ktorý riadi metabolizmus glukózy a tukov.
02Mechanizmus účinku
Angiotenzín II je hlavný presorický hormón renín-angiotenzínového systému: sťahuje cievy, stimuluje tvorbu a uvoľňovanie aldosterónu, povzbudzuje srdce a zvyšuje spätné vstrebávanie sodíka v obličkách. Telmisartan sa s veľmi vysokou afinitou a dlhodobo viaže na receptor AT1, viac ako 3000-krát silnejšie než na receptor AT2, vytesňuje z neho angiotenzín II a sám receptor neaktivuje. Blokuje tak cievne aj aldosterónové účinky angiotenzínu II bez ohľadu na to, ktorou cestou angiotenzín II vznikol.
Telmisartan neinhibuje enzým ACE (kininázu II), ktorý odbúrava aj bradykinín, preto neovplyvňuje odpoveď na bradykinín; v štúdii ONTARGET mali jeho užívatelia kašeľ v 1,1 % oproti 4,2 % pri ramiprile. Blokáda receptora zruší spätnú väzbu angiotenzínu II na sekréciu renínu, takže renín a angiotenzín II v plazme stúpajú, ich vzostup však účinok na tlak neprekoná. U zdravých dobrovoľníkov tlmila dávka 80 mg presorickú odpoveď na infúziu angiotenzínu II asi o 90 % pri maximálnej koncentrácii a asi o 40 % ešte po 24 hodinách.
Telmisartan je zároveň čiastočný agonista receptora PPARγ, na ktorý pôsobia aj lieky proti inzulínovej rezistencii a diabetu 2. typu. V bunkových testoch ovplyvňoval expresiu cieľových génov PPARγ pre metabolizmus sacharidov a tukov a u potkanov kŕmených stravou s vysokým obsahom tukov a sacharidov znížil glykémiu, inzulín aj triglyceridy; ostatné registrované sartany PPARγ pri koncentráciách bežných v plazme neaktivovali.
Po užití ústami dosiahne telmisartan maximum v krvi za 0,5–1 hodiny; biologická dostupnosť stúpa s dávkou zo 42 % pri 40 mg na 58 % pri 160 mg a jedlo ju znižuje len o 6–20 %. Viac ako 99,5 % sa viaže na bielkoviny plazmy. Cytochróm P450 ho nemetabolizuje, len sa konjuguje na neúčinný glukuronid, a viac ako 97 % dávky odchádza v nezmenenej forme žlčou do stolice. Terminálny polčas je približne 24 hodín; u žien sú koncentrácie v plazme 2–3-krát vyššie, pokles tlaku ani výskyt ortostatickej hypotenzie však nie sú väčšie.
03Účinky
Telmisartan znižuje systolický aj diastolický tlak bez zmeny srdcovej frekvencie. V šiestich placebom kontrolovaných štúdiách s 1773 pacientmi s miernou až stredne ťažkou hypertenziou znížil tlak oproti placebu o 6–8/6 mm Hg pri 20 mg, o 9–13/6–8 mm Hg pri 40 mg a o 12–13/7–8 mm Hg pri 80 mg denne; dávky do 160 mg ho ďalej neznížili. Účinok nastupuje do 3 hodín po prvej dávke, maximum dosiahne asi za 4 týždne a trvá celých 24 hodín.
Tlak znižuje porovnateľne s amlodipínom, atenololom, enalaprilom, hydrochlorotiazidom a lizinoprilom, s ktorými ho porovnávali klinické štúdie, a s hydrochlorotiazidom sa účinky sčítavajú. Po náhlom vysadení sa tlak vracia k pôvodným hodnotám postupne počas niekoľkých dní, bez prudkého vzostupu nad východiskovú hodnotu.
V štúdii ONTARGET s 25 620 pacientmi od 55 rokov s cievnym ochorením alebo diabetom s poškodením orgánov chránil telmisartan v dávke 80 mg denne počas mediánu 56 mesiacov rovnako ako ramipril 10 mg: úmrtie z kardiovaskulárnych príčin, infarkt, mozgová príhoda alebo hospitalizácia pre srdcové zlyhanie postihli 16,7 % oproti 16,5 % pacientov. Oproti ramiprilu spôsoboval menej kašľa (1,1 oproti 4,2 %) a angioedému (0,1 oproti 0,3 %).
V štúdii TRANSCEND s 5926 pacientmi, ktorí neznášali inhibítory ACE, znížil telmisartan 80 mg oproti placebu počas mediánu 56 mesiacov výskyt úmrtia z kardiovaskulárnych príčin, infarktu alebo mozgovej príhody z 14,8 na 13,0 % a hospitalizácie z kardiovaskulárnych príčin z 33,0 na 30,3 %; primárny cieľ, ktorý zahŕňal aj hospitalizácie pre srdcové zlyhanie, sa významne nezmenil (15,7 oproti 17,0 %).
Telmisartan zlepšuje citlivosť na inzulín. V metaanalýze 33 randomizovaných štúdií s 2033 pacientmi s hypertenziou znížil oproti iným antihypertenzívam hladinu inzulínu o 10,9 % a index inzulínovej rezistencie HOMA-IR o 15,9 %. Oproti iným sartanom znížil v 21 štúdiách s 1679 pacientmi s obezitou, diabetom, poruchou glukózovej tolerancie alebo metabolickým syndrómom HOMA-IR, glykémiu a inzulín nalačno a v desiatich štúdiách s 546 pacientmi s metabolickým syndrómom znížil glykémiu, inzulín a HbA1c a zvýšil adiponektín.
Pri diabete chráni obličky. V dvojito zaslepenej štúdii AMADEO s 860 pacientmi s diabetom 2. typu, hypertenziou a proteinúriou znížil telmisartan za 52 týždňov pomer albumínu a kreatinínu v moči viac než losartan pri podobnom poklese tlaku. V päťročnej štúdii DETAIL s 250 pacientmi s diabetom 2. typu a začínajúcou nefropatiou klesla glomerulárna filtrácia pri telmisartane 80 mg o 17,5 a pri enalaprile 20 mg o 15,0 ml/min/1,73 m², čím sa telmisartan ukázal ako rovnocenný.
V dodatočnej analýze japonskej štúdie INNOVATION so 163 pacientmi s diabetom 2. typu, mikroalbuminúriou a normálnym tlakom prechádzala mikroalbuminúria pri telmisartane 40 alebo 80 mg denne počas 52 týždňov do zjavnej nefropatie zriedkavejšie než pri placebe. K normálnemu vylučovaniu albumínu sa vrátilo 15,5 % pacientov pri 40 mg, 19,6 % pri 80 mg a 1,9 % pri placebe, nezávisle od zmeny tlaku.
U myší dlhodobé podávanie telmisartanu zabránilo priberaniu, zlepšilo bežeckú vytrvalosť a spotrebu kyslíka po záťaži a zvýšilo podiel pomalých svalových vlákien; u myší bez receptora PPARδ sa tieto účinky neobjavili. V kultúre svalových buniek telmisartan zvyšoval PPARδ a aktivovanú kinázu AMPK a v bunkách bez PPARδ AMPK neaktivoval.
04Dávkovanie
Telmisartan je liek viazaný na lekársky predpis. Užíva sa ústami raz denne, s jedlom alebo bez neho; účinok na tlak sa naplno prejaví za 4 až 8 týždňov, s čím sa počíta pri zvyšovaní dávky. V EÚ je pri ľahkej až stredne ťažkej poruche funkcie pečene najvyššia dávka 40 mg denne a pri ťažkej poruche funkcie obličiek alebo dialýze sa začína 20 mg; americký registračný text pri poruche funkcie obličiek začiatočnú dávku neupravuje a pri poruche funkcie pečene alebo žlčových ciest odporúča začať nízkou dávkou.
Registrované dávkovanie USA · FDA, EÚ · EMA
Micardis, Pritor a generiká, tablety 20, 40 a 80 mg · hypertenzia u dospelých, samostatne alebo s inými antihypertenzívami
40 mg raz denne na začiatku, 20–80 mg denne
- Podanie
- perorálne, s jedlom alebo bez neho
- Načasovanie
- raz denne; maximálny účinok za 4 týždne (v EÚ za 4–8 týždňov)
Účinok na tlak rastie s dávkou v rozsahu 20–80 mg; vyššie dávky do 160 mg tlak v štúdiách ďalej neznížili. S hydrochlorotiazidom sa účinky sčítavajú.
Micardis, Pritor a generiká · zníženie kardiovaskulárneho rizika: v USA dospelí od 55 rokov s vysokým rizikom, ktorí nemôžu užívať inhibítory ACE; v EÚ dospelí s aterotrombotickým kardiovaskulárnym ochorením alebo diabetom 2. typu s poškodením cieľových orgánov
80 mg raz denne
- Podanie
- perorálne
- Načasovanie
- raz denne; pri začatí liečby sa sleduje tlak a podľa potreby sa upravia ostatné lieky na tlak
Registračné texty uvádzajú pre túto indikáciu dávku 80 mg, ktorú používali štúdie ONTARGET a TRANSCEND.
Zdroje Telmisartan — registračný text FDA ↗ · Micardis — SPC (EMA) ↗
Skúmané dávky
Dvojito zaslepená päťročná štúdia DETAIL, 250 pacientov s diabetom 2. typu a začínajúcou nefropatiou
ochrana funkcie obličiek, porovnanie s enalaprilom 20 mg denne
80 mg denne
- Podanie
- perorálne
- Trvanie
- 5 rokov
Zdroj DETAIL 2004 ↗
Analýza randomizovanej štúdie INNOVATION, 163 japonských pacientov s diabetom 2. typu, mikroalbuminúriou a normálnym tlakom
progresia mikroalbuminúrie
40 alebo 80 mg raz denne
- Podanie
- perorálne
- Trvanie
- 52 týždňov
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol.
05Riziká a súvislosti
Ako všetky lieky pôsobiace priamo na renín-angiotenzínový systém nesie telmisartan v USA zarámované varovanie pred poškodením plodu. Užívanie v druhom a treťom trimestri znižuje funkciu obličiek plodu a zvyšuje chorobnosť a úmrtnosť plodu a novorodenca: môže sa objaviť oligohydramnión, nedostatočný vývoj pľúc a lebky, zlyhanie obličiek a hypotenzia. V EÚ je v tomto období kontraindikovaný a v prvom trimestri sa neodporúča; pri zistení tehotenstva sa vysadzuje.
U ľudí s aktivovaným renín-angiotenzínovým systémom, napríklad po vysokých dávkach diuretík alebo pri nedostatku soli a tekutín, sa po prvej dávke môže objaviť symptomatická hypotenzia. Telmisartan môže zvýšiť draslík v krvi, najmä pri poruche funkcie obličiek, srdcovom zlyhaní, diabete, vo veku nad 70 rokov a pri súbežnom užívaní doplnkov draslíka, draslík šetriacich diuretík, soľných náhrad s draslíkom, nesteroidových protizápalových liekov alebo trimetoprimu. Pri zúžení obličkových tepien a ťažkom srdcovom zlyhaní môže zhoršiť funkciu obličiek.
Kombinácia s inhibítorom ACE alebo aliskirenom neprináša ďalší prínos a pribúdajú pri nej nežiaduce účinky. V štúdii ONTARGET mali pacienti s telmisartanom a ramiprilom oproti samotnému ramiprilu viac príznakov hypotenzie (4,8 oproti 1,7 %), synkop (0,3 oproti 0,2 %) a zhoršenia funkcie obličiek (13,5 oproti 10,2 %) bez menšieho počtu kardiovaskulárnych príhod; s aliskirenom je kombinácia pri diabete a v EÚ aj pri poruche funkcie obličiek kontraindikovaná.
V placebom kontrolovaných štúdiách pri hypertenzii bol celkový výskyt nežiaducich účinkov porovnateľný s placebom (41,4 oproti 43,9 %) a liečbu pre ne ukončilo 2,8 % pacientov oproti 6,1 % pri placebe; o niečo častejšie boli bolesti chrbta (3 oproti 1 %), hnačka a zápal prinosových dutín. Kašeľ sa vyskytoval rovnako často ako pri placebe (1,6 %). Zriedkavo sa objavuje angioedém vrátane črevného, anafylaxia a u diabetikov liečených inzulínom alebo antidiabetikami hypoglykémia.
Telmisartan sa vylučuje takmer výlučne žlčou, preto je v EÚ kontraindikovaný pri cholestáze, obštrukcii žlčových ciest a ťažkej poruche funkcie pečene; zvýšené pečeňové testy po uvedení na trh sa hlásili najmä u japonských pacientov. Zvyšuje hladinu lítia aj digoxínu (maximálnu koncentráciu digoxínu v mediáne o 49 %), preto sa ich hladiny sledujú, a nesteroidové protizápalové lieky oslabujú jeho účinok na tlak a pri dehydratácii môžu zhoršiť funkciu obličiek.
Súhrn charakteristík lieku uvádza zo štúdie PRoFESS s pacientmi od 50 rokov po nedávnej mozgovej príhode vyšší výskyt sepsy pri telmisartane (0,70 oproti 0,49 % pri placebe), vrátane sepsy končiacej úmrtím (0,33 oproti 0,16 %); podľa súhrnu môže ísť o náhodný nález alebo o zatiaľ neznámy mechanizmus. V dvojročných štúdiách karcinogenity sa pri telmisartane v potrave neobjavili nádory u myší pri dávkach do 1000 mg/kg denne ani u potkanov do 100 mg/kg denne.
06Ako zapadá do celku
Telmisartan patrí medzi sartany, ktoré blokujú renín-angiotenzínový systém na úrovni receptora, kým inhibítory ACE, napríklad ramipril, bránia vzniku angiotenzínu II. V štúdii ONTARGET chránili obe skupiny rovnako, sartan spôsoboval menej kašľa a angioedému a ich kombinácia priniesla viac nežiaducich účinkov bez ďalšieho prínosu.
S liekmi na cholesterol sa dopĺňa. V randomizovanej štúdii fázy 3 TELSTA-YU s 210 kórejskými pacientmi s hypertenziou a dyslipidémiou znížila fixná kombinácia telmisartanu 80 mg s rosuvastatínom 20 mg za 8 týždňov systolický tlak o 16,1 mm Hg a LDL cholesterol o 49,3 %, rovnako ako jednotlivé lieky. V ďalšej štúdii fázy 3 so 181 pacientmi znížil telmisartan 80 mg s ezetimibom a rosuvastatínom 10/20 mg LDL cholesterol o 63,8 % a systolický tlak o 25,8 mm Hg.
V kohorte HAARLEM so 100 užívateľmi anabolických steroidov stúpol počas ich užívania systolický tlak o 7 a diastolický o 3 mm Hg, 41 % malo tlak nad 140/90 mm Hg a do troch mesiacov po vysadení sa tlak vrátil k východiskovým hodnotám. Prehľad rizík anabolických steroidov z roku 2022 považuje pri liečbe zvýšeného tlaku u týchto ľudí za vhodnejšie inhibítory ACE a sartany, lebo neznižujú telesnú výkonnosť a nie sú na zozname zakázaných látok WADA.
Štúdie a zdroje
- TELMISARTAN tablets, for oral use — US prescribing information (Glenmark Pharmaceuticals) ↗DailyMed SPL effective 28 January 2026 (initial US approval 1998): boxed warning fetal toxicity; hypertension 40 mg once daily to start, dose-related over 20–80 mg, maximal effect by about 4 weeks; CV risk reduction 80 mg/day in patients ≥55 years at high risk unable to take ACE inhibitors; aliskiren in diabetes contraindicated; hypotension, hyperkalemia, hepatic and renal warnings; dual RAS blockade (ONTARGET combination); AE table (back pain 3% vs 1%), discontinuation 2.8% vs 6.1%, cough 1.6% both; digoxin peak +49%, lithium, NSAIDs; mechanism (AT1 >3,000-fold vs AT2, no ACE inhibition, 80 mg inhibits angiotensin II pressor response ~90% at peak and ~40% at 24 h); PK (Tmax 0.5–1 h, bioavailability 42% at 40 mg and 58% at 160 mg, protein binding >99.5%, >97% faecal biliary excretion, glucuronide, no CYP, T½ ~24 h, females 2–3× higher concentrations); no carcinogenicity in mice (1,000 mg/kg/day) and rats (100 mg/kg/day) for 2 years; placebo-subtracted BP reductions 6–8/6 (20 mg), 9–13/6–8 (40 mg), 12–13/7–8 (80 mg) in six trials with 1,773 patients; onset within 3 h; no heart-rate change; ONTARGET and TRANSCEND tables.
- Micardis (telmisartan) — EPAR product information, summary of product characteristics (EMA) ↗EU SmPC (PDF of January 2026; first authorisation 16 December 1998, holder Boehringer Ingelheim International): essential hypertension in adults (usual 40 mg, some 20 mg, maximum 80 mg; maximum effect 4–8 weeks) and cardiovascular prevention 80 mg; contraindications (2nd/3rd trimester, biliary obstruction, severe hepatic impairment, aliskiren with diabetes or GFR <60); mild–moderate hepatic impairment ≤40 mg, severe renal impairment start 20 mg; hyperkalaemia risk factors; hypoglycaemia in diabetics on insulin/antidiabetics; intestinal angioedema; AE incidence 41.4% vs 43.9% placebo; hepatic events mostly in Japanese patients; PRoFESS sepsis 0.70% vs 0.49%, fatal sepsis 0.33% vs 0.16%; no partial agonist activity at AT1; no rebound on cessation; less dry cough than ACE inhibitors; efficacy comparable to amlodipine, atenolol, enalapril, hydrochlorothiazide and lisinopril; ONTARGET and TRANSCEND results; elimination T½ >20 h.
- Pritor (telmisartan) — European public assessment report overview (EMA) ↗EU marketing authorisation issued 11 December 1998, holder Bayer AG; tablets 20, 40 and 80 mg for essential hypertension in adults and cardiovascular prevention.
- Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. ↗Double-blind RCT, 25,620 patients with vascular disease or high-risk diabetes: telmisartan 80 mg, ramipril 10 mg or both, median 56 months; primary outcome 16.7% vs 16.5% (RR 1.01); less cough (1.1% vs 4.2%) and angioedema (0.1% vs 0.3%), more hypotensive symptoms (2.6% vs 1.7%) with telmisartan; combination: more hypotensive symptoms (4.8% vs 1.7%), syncope (0.3% vs 0.2%) and renal dysfunction (13.5% vs 10.2%) without added benefit.
- Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. ↗RCT, 5,926 ACE-intolerant patients with cardiovascular disease or diabetes with end-organ damage, telmisartan 80 mg/day or placebo, median 56 months: primary outcome 15.7% vs 17.0% (HR 0.92, p=0.216); CV death, MI or stroke 13.0% vs 14.8% (HR 0.87, p=0.048 unadjusted); CV hospitalisation 30.3% vs 33.0% (RR 0.92).
- Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity. ↗Cell assays and rats: telmisartan acts as a partial PPARγ agonist, influences PPARγ target genes of carbohydrate and lipid metabolism and lowers glucose, insulin and triglycerides in rats fed a high-fat, high-carbohydrate diet; other ARBs did not activate PPARγ at concentrations typically reached in plasma.
- A meta-analysis of randomized trials of telmisartan versus active controls for insulin resistance in hypertensive patients. ↗Meta-analysis of 33 RCTs with 2,033 hypertensive patients, telmisartan versus other antihypertensives: insulin −10.92% and HOMA-IR −15.89%; in the eight double-blind trials −5.19% and −15.34%.
- Telmisartan Improves Insulin Resistance: A Meta-Analysis. ↗Meta-analysis of 21 RCTs with 1,679 patients with obesity, diabetes, impaired glucose tolerance or metabolic syndrome, telmisartan versus other ARBs: lower HOMA-IR, fasting glucose and fasting insulin, lower diastolic pressure.
- Telmisartan as a metabolic sartan: the first meta-analysis of randomized controlled trials in metabolic syndrome. ↗Meta-analysis of 10 RCTs with 546 patients with metabolic syndrome: telmisartan reduced fasting glucose, insulin, HbA1c and HOMA index and increased adiponectin versus control therapy.
- Telmisartan is more effective than losartan in reducing proteinuria in patients with diabetic nephropathy. ↗Double-blind RCT (AMADEO), 860 hypertensive patients with type 2 diabetes and proteinuria (spot protein/creatinine ≥700): urinary albumin/creatinine ratio fell more with telmisartan than with losartan at 52 weeks despite a similar fall in systolic pressure.
- Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. ↗Double-blind five-year RCT (DETAIL), 250 patients with type 2 diabetes and early nephropathy, telmisartan 80 mg vs enalapril 20 mg daily: GFR change −17.5 vs −15.0 ml/min/1.73 m², telmisartan non-inferior; secondary end points not significantly different.
- Microalbuminuria reduction with telmisartan in normotensive and hypertensive Japanese patients with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of The Incipient to Overt: Angiotensin II Blocker, Telmisartan, Investigation on Type 2 Diabetic Nephropathy (INNOVATION) study. ↗Post-hoc analysis of the INNOVATION RCT: 163 normotensive Japanese patients with type 2 diabetes and microalbuminuria, telmisartan 40 or 80 mg once daily or placebo for 52 weeks: lower transition to overt nephropathy; remission to normoalbuminuria 15.5% (40 mg), 19.6% (80 mg) vs 1.9% (placebo), independent of blood-pressure change.
- Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway. ↗Cultured myotubes and wild-type versus PPARδ-deficient mice: telmisartan raised PPARδ and phospho-AMPKα; chronic administration prevented weight gain, enhanced running endurance and post-exercise oxygen consumption and increased slow-twitch fibres in wild-type but not PPARδ-deficient mice.
- Efficacy and Safety of Fixed-dose Combination Therapy With Telmisartan and Rosuvastatin in Korean Patients With Hypertension and Dyslipidemia: TELSTA-YU (TELmisartan-rosuvaSTAtin from YUhan), a Multicenter, Randomized, 4-arm, Double-blind, Placebo-controlled, Phase III Study. ↗Phase 3 RCT, 210 Korean patients with hypertension and dyslipidaemia, 8 weeks: fixed-dose telmisartan 80 mg + rosuvastatin 20 mg lowered systolic pressure by 16.1 mmHg (vs 1.7 with rosuvastatin) and LDL-C by 49.3% (vs +1.5% with telmisartan), efficacy similar to each single drug; adverse events 17.3% overall without group differences.
- Efficacy and Safety of Coadministered Ezetimibe-Rosuvastatin plus Telmisartan in South Korean Patients with Dyslipidemia and Hypertension: A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Active-Controlled, Phase III Trial. ↗Phase 3 RCT, 181 patients with dyslipidaemia and hypertension, 8 weeks: ezetimibe-rosuvastatin 10/20 mg + telmisartan 80 mg lowered systolic pressure by 25.81 mmHg and LDL-C by 63.82%; no serious adverse events.
- Anabolic-androgenic steroids: How do they work and what are the risks? ↗Review of AAS pharmacology and risks (full text): in the HAARLEM cohort of 100 users systolic/diastolic pressure rose by 7/3 mmHg during use, 41% were hypertensive (>140/90 mmHg) during use, and values returned to baseline 3 months after cessation; ACE inhibitors and ARBs might be preferable for treating blood pressure in this group because they do not affect exercise capacity and are not on the WADA list.