01Čo je to
Hexarelín, medzinárodným názvom examorelín (EP-23905, MF-6003), je syntetický hexapeptid His–D-2-metyl-Trp–Ala–Trp–D-Phe–Lys-NH2 z rodiny peptidov uvoľňujúcich rastový hormón (GHRP). Je to nadanalóg GHRP-6, ktorému chemické úpravy dávajú vysokú biologickú aktivitu. U potkanov sa vylučuje žlčou a močom prevažne v nezmenenej podobe, takže odoláva proteolytickým enzýmom.
V deväťdesiatych rokoch ho klinicky skúmali u zdravých dobrovoľníkov, starších ľudí a detí s malým vzrastom, neskôr aj pri ochoreniach srdca. Okrem ghrelínového receptora GHS-R1a sa viaže na receptor CD36 v srdci a cievach, a preto pôsobí na srdcový sval aj nezávisle od rastového hormónu. Účinkuje po vnútrožilovom, podkožnom, nosovom aj perorálnom podaní; biologická dostupnosť odhadnutá podľa odpovede GH je 77 % podkožne, 4,8 % nosom a 0,3 % ústami.
02Mechanizmus účinku
Hexarelín je agonista receptora sekretagógov rastového hormónu GHS-R1a, teda receptora ghrelínu, v hypotalame a hypofýze; receptory GHS-R sa nachádzajú aj v srdci a cievach. Uvoľnenie GH spúšťa pri funkčnej signalizácii GHRH: u štyroch dospelých s vrodenou poruchou receptora GHRH dávka 2 µg/kg vnútrožilovo hladinu GH nezvýšila, kým prolaktín, ACTH a kortizol stúpli normálne.
S GHRH pôsobí synergicky. Nízka dávka 0,125 µg/kg spolu s 1 µg/kg GHRH vyvolala u zdravých mužov masívne uvoľnenie GH s miernym vzostupom prolaktínu a bez vzostupu kortizolu. Vyššie dávky zvyšujú aj prolaktín, ACTH a kortizol; v štúdii s 15 zdravými mužmi tento účinok na os hypofýza–nadobličky nesprostredkoval CRH, ale aspoň čiastočne uvoľnenie arginín-vazopresínu.
Druhým cieľom hexarelínu je glykoproteín CD36 v srdcových bunkách a endoteli mikrociev. V perfundovaných srdciach potkana zvyšoval hexarelín koronárny perfúzny tlak v závislosti od dávky; v srdciach myší bez génu CD36 a potkanov s vrodeným deficitom CD36 sa tento účinok neobjavil.
Po vnútrožilovej dávke vrcholí GH u ľudí asi po 30 minútach a do štyroch hodín sa vracia k východiskovej hodnote. U potkanov má hexarelín po vnútrožilovom podaní polčas 76 minút, po podkožnom podaní biologickú dostupnosť 64 % a vylučuje sa hlavne žlčou.
03Účinky
Hexarelín patrí medzi najsilnejšie stimuly sekrécie GH u ľudí. V dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii s 12 zdravými mužmi stúpol vrchol GH po 0,5, 1 a 2 µg/kg vnútrožilovo na 26,9, 52,3 a 55,0 ng/ml oproti 3,9 ng/ml pri placebe a pri 2 µg/kg sa blížil maximálnej odpovedi. U ďalších 12 zdravých mladých dobrovoľníkov uvoľnil 1 µg/kg vnútrožilovo asi dvakrát viac GH než rovnaká dávka GHRH a odpoveď na 2 µg/kg bola pri opakovaní takmer rovnaká.
Dve aj tri podkožné injekcie 1,5 µg/kg denne zvýšili u šiestich mladých mužov 24-hodinovú sekréciu GH rovnako, a to zväčšením sekrečných pulzov, bez zmeny prolaktínu, ACTH a kortizolu počas dňa. U ôsmich predpubertálnych detí s malým vzrastom zvýšil intranazálny hexarelín v dávke 60 µg/kg trikrát denne počas najviac ôsmich mesiacov IGF-1 z 10,4 na 14,1 nmol/l a rýchlosť rastu z 5,3 na 8,3 cm za rok. Deti pribrali na hmotnosti a zároveň sa im zmenšila hrúbka kožných rias; v skupine siedmich detí stúpla rýchlosť rastu za 6–10 mesiacov z 5,3 na 7,4 cm za rok.
U zdravých starších ľudí zostala odpoveď GH zachovaná pri osemdňovom intranazálnom podávaní 1,25 mg trikrát denne (siedmi ľudia) aj pri pätnásťdňovom perorálnom podávaní 20 mg trikrát denne (sedem žien). Perorálne podávanie mierne zvýšilo IGF-1 zo 141,6 na 156,0 µg/l a IGFBP-3 z 3,1 na 3,4 mg/l. V šestnásťtýždňovej štúdii so zdravými staršími ľuďmi, ktorí dostávali 1,5 µg/kg podkožne dvakrát denne, stúpol marker tvorby kolagénu typu I, C-terminálny propeptid prokolagénu I, kým IGF-1, zloženie tela a kostná denzita sa nezmenili.
Na srdce pôsobí hexarelín priamo, nezávisle od GH. U siedmich zdravých mužov zvýšil vnútrožilovo ejekčnú frakciu ľavej komory zo 64,0 na 70,7 %, kým rekombinantný GH, ktorý zvýšil hladinu GH v rovnakej miere, ju nezmenil; účinok nastúpil do 15 minút, vrcholil po 30 minútach a trval do 60 minút. U siedmich mužov s ťažkým deficitom GH, u ktorých hladina GH takmer nestúpla, sa ejekčná frakcia zvýšila z 50 na 57 %.
U 24 mužov s ischemickou chorobou srdca počas bypassovej operácie zvýšila dávka 2 µg/kg do desiatich minút ejekčnú frakciu, srdcový index a srdcový výdaj na 90 minút a znížila tlak v zaklinení, kým GHRH, rekombinantný GH ani placebo hemodynamiku nezmenili. U piatich pacientov s ischemickou kardiomyopatiou a ťažkou dysfunkciou ľavej komory ejekčná frakcia tiež stúpla, u ôsmich s dilatačnou kardiomyopatiou zostala rovnaká.
U potkanov po odstránení hypofýzy zabránil hexarelín v dávke 80 µg/kg podkožne počas siedmich dní zhoršeniu ischemicko-reperfúzneho poškodenia srdca podobne ako rastový hormón; peptid EP 51389 s väzbou mimo srdca ponechal poškodenie na pôvodnej úrovni. U potkanov štyri týždne po infarkte zvýšila dávka 100 µg/kg denne počas dvoch týždňov srdcový výdaj a tepový objem a znížila periférny odpor rovnako ako rastový hormón. U spontánne hypertenzných potkanov zmiernil hexarelín fibrózu srdca, hypertrofiu ľavej komory a vysoký krvný tlak a u potkanov so srdcovým zlyhaním zlepšili peptidy GHRP vrátane hexarelínu funkciu ľavej komory a zmiernili srdcovú kachexiu.
U potkanov s kachexiou po cisplatine chránil hexarelín mitochondrie kostrového svalu. U inzulínovo rezistentných myší MKR zlepšila dávka 200 µg/kg dvakrát denne vnútrobrušne počas 12 dní glukózovú a inzulínovú toleranciu, znížila triglyceridy v plazme aj v pečeni, ubrala tukovú a pridala beztukovú hmotu.
04Dávkovanie
Registrovaný liek s hexarelínom neexistuje, takže klinické dávky pochádzajú zo štúdií: jednorazovo 0,5–2 µg/kg vnútrožilovo pri meraní sekrécie GH, 1,5 µg/kg podkožne dvakrát až trikrát denne pri opakovanom podávaní dospelým, 60 µg/kg intranazálne trikrát denne u detí a 1,25 mg intranazálne alebo 20 mg perorálne (pri 70 kg asi 18 a 290 µg/kg) trikrát denne u starších ľudí. Odpoveď GH na vnútrožilovú dávku dosahuje plató pri 1–2 µg/kg. Vedľa nich stojí rozsah, ktorý o sebe hlásia užívatelia v športe a v kulturistike; prehľad z roku 2026 ho zhrnul z ich vlastných výpovedí, nie z merania.
Jednotky
- µg
- mikrogram; 1 000 µg = 1 mg
- µg/kg
- na kilogram telesnej hmotnosti; napríklad 1 µg/kg pri 70 kg = 70 µg
Skúmané dávky
Dvojito zaslepená štúdia s rastúcimi dávkami, 12 zdravých mužov
sekrécia GH
0,5, 1 a 2 µg/kg jednorazovo
- Podanie
- intravenózne
Zdroj Imbimbo a kol. 1994 ↗
12 zdravých mladých dobrovoľníkov, porovnanie spôsobov podania
sekrécia GH
1–2 µg/kg intravenózne, 1,5–3 µg/kg subkutánne, 20 µg/kg intranazálne, 20–40 mg perorálne
- Podanie
- intravenózne, subkutánne, intranazálne, perorálne
- Trvanie
- jednorazovo
Zdroj Ghigo a kol. 1994 ↗
Šesť zdravých mladých mužov, 24-hodinový profil hormónov
sekrécia GH počas dňa
1,5 µg/kg
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- dvakrát alebo trikrát denne
Zdroj Maccario a kol. 2002 ↗
Šestnásťtýždňová štúdia, zdraví starší ľudia
odpoveď GH, IGF-1 a zloženie tela pri dlhodobom podávaní
1,5 µg/kg
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- dvakrát denne
- Trvanie
- 16 týždňov
Zdroje Rahim a kol. 1998 ↗ · Rahim a kol. 1999 ↗
Osem predpubertálnych detí s malým vzrastom
rýchlosť rastu
60 µg/kg
- Podanie
- intranazálne
- Načasovanie
- trikrát denne
- Trvanie
- do 8 mesiacov
Zdroje Laron a kol. 1995 ↗ · Klinger a kol. 1996 ↗
Zdraví starší ľudia v dvoch skupinách
odpoveď GH a IGF-1 pri opakovanom podávaní
1,25 mg intranazálne alebo 20 mg perorálne (pri 70 kg asi 18 a 290 µg/kg)
- Podanie
- intranazálne, perorálne
- Načasovanie
- trikrát denne
- Trvanie
- 8 dní intranazálne, 15 dní perorálne
Zdroj Ghigo a kol. 1996 ↗
Dvadsaťštyri mužov s ischemickou chorobou srdca počas bypassovej operácie
výkon srdca
2 µg/kg jednorazovo
- Podanie
- intravenózne
Zdroj Broglio a kol. 2002 ↗
Nemedicínske použitie (šport, kulturistika)
Hlásená prax užívateľovŠport a kulturistika
zvýšenie vlastného rastového hormónu pre zloženie tela
100–200 µg v jednej injekcii
- Podanie
- subkutánne
- Načasovanie
- 1–2-krát denne
Účinky a riziká podľa dávky Odpoveď GH stúpa s dávkou len do plató: v štúdiách s rastúcimi dávkami leží polovičná účinná dávka okolo 0,5 µg/kg a nad 1–2 µg/kg vnútrožilovo sa pulz GH už nezvyšuje. S dávkou však rastie to, čo hexarelín uvoľňuje popri rastovom hormóne: po 1 a 2 µg/kg bola odpoveď ACTH a kortizolu podobná ako po hCRH a vzostup prolaktínu bol nižší než po TRH. Rozhoduje aj dĺžka podávania — pri 1,5 µg/kg podkožne dvakrát denne sa odpoveď GH počas 16 týždňov znížila približne na polovicu a do štyroch týždňov po vysadení sa vrátila, pričom zloženie tela sa v tej štúdii nezmenilo.
Podklad hlásenej praxe kulturistické online zdroje a komerčné stránky tohto odvetvia, zhrnuté v tabuľke prehľadového článku z roku 2026
Hlásená jednotlivá dávka 100–200 µg zodpovedá pri hmotnosti 70 kg asi 1,4–2,9 µg/kg, teda tomu istému rádu ako skúmané dávky (1,5 µg/kg podkožne dvakrát až trikrát denne). Registrovaná dávka hexarelínu neexistuje, takže násobok oproti liečbe sa vypočítať nedá.
Zdroje · prehľad hlásenej praxe Dominikowski a kol. 2026 ↗ · Imbimbo a kol. 1994 ↗ · Arvat a kol. 1997 ↗ · Rahim a kol. 1998 ↗
Prehľad dávok z registrácií, klinickej praxe a štúdií; pri každej je uvedený zdroj. Slúži na vzdelávanie, nie ako individuálny protokol. Dávky z nemedicínskeho použitia stoja vedľa liečebných na porovnanie a pre profil účinkov a rizík, ktorý sa s dávkou mení; čísla označené ako hlásená prax užívateľov pochádzajú z publikovaných správ o tom, čo ľudia o svojom užívaní uvádzajú, nie z registračného textu ani z klinickej štúdie.
05Riziká a súvislosti
V klinických štúdiách ho dostávali zdraví dobrovoľníci, starší ľudia, deti s malým vzrastom a pacienti s ochorením srdca, najdlhšie 16 týždňov podkožne a 8 mesiacov intranazálne; registrovaný liek z neho nevznikol.
Okrem GH zvyšuje hexarelín v závislosti od dávky aj prolaktín, ACTH a kortizol: u šiestich mladých dospelých bol jeho účinok na ACTH a kortizol podobný ako pri CRH a na prolaktín menší než pri TRH. U zdravých starších ľudí, ktorí dostávali 1,5 µg/kg podkožne dvakrát denne počas 16 týždňov, sa nadmerná stimulácia osi hypofýza–nadobličky ani prolaktínu neobjavila: odpoveď kortizolu na dávku sa mierne a vratne znížila a voľný kortizol v moči zostal rovnaký.
Pri opakovanom podávaní sa odpoveď GH čiastočne oslabuje. Po 16 týždňoch podkožných injekcií dvakrát denne klesla plocha pod krivkou GH z 19,1 na 10,5 µg/l za hodinu a štyri týždne po vysadení sa vrátila na 19,4 µg/l za hodinu. U detí liečených intranazálne klesol vrchol GH po jednotlivej dávke už po siedmich dňoch približne na polovicu a potom zostal rovnaký počas šiestich mesiacov, pričom rýchlosť rastu stúpala ďalej.
Štyri dávky po 50 µg podané v noci medzi 22. a 1. hodinou znížili u siedmich mladých dobrovoľníkov hlboký spánok (štádium 4) a delta aktivitu EEG a zvýšili nočný GH, prolaktín, ACTH a kortizol.
Pri intranazálnom a perorálnom podávaní starším ľuďom počas 8 a 15 dní a pri intranazálnom podávaní deťom do ôsmich mesiacov autori nežiaduce účinky nezaznamenali. Po vnútrožilovej dávke sa u zdravých mužov objavil mierny prechodný nárast chuti do jedla.
Hexarelín je pod názvom examorelín na zozname zakázaných látok WADA v skupine S2.2.4 medzi peptidmi uvoľňujúcimi rastový hormón, so zákazom v súťaži aj mimo nej.
06Ako zapadá do celku
Hexarelín patrí spolu s GHRP-6, GHRP-2 a ipamorelínom do triedy peptidov GHRP, ktoré aktivujú receptor GHS-R1a. V priamom porovnaní vyvolali GHRP-2 a hexarelín v rovnakých dávkach rovnako silnú odpoveď GH, vyššiu než GHRH, aj podobný vzostup prolaktínu, ACTH a kortizolu. Prehľad z roku 2026 uvádza vzostup ACTH, kortizolu a prolaktínu ako vlastnosť starších peptidov GHRP (GHRP-2, GHRP-6, hexarelín), kým pri ipamoreline ho nepozoruje.
Na rozdiel od rekombinantného rastového hormónu (somatropínu) zvyšuje hexarelín vlastnú sekréciu GH z hypofýzy a potrebuje na to funkčný receptor GHRH. WADA ho uvádza spolu s ibutamorenom (MK-677), ipamorelínom a analógmi GHRH (sermorelín, CJC-1295) medzi faktormi uvoľňujúcimi rastový hormón v skupine S2.2.4.
Štúdie a zdroje
- Growth hormone-releasing activity of hexarelin in humans. A dose-response study. ↗Double-blind, placebo-controlled rising-dose study in 12 healthy adult men: single intravenous boluses of 0.5, 1 and 2 µg/kg; mean peak GH 26.9, 52.3 and 55.0 ng/ml versus 3.9 ng/ml with placebo, peak at about 30 min and return to baseline within 240 min; ED50 0.50–0.64 µg/kg, the effect after 2 µg/kg close to the maximal response.
- Growth hormone-releasing activity of hexarelin, a new synthetic hexapeptide, after intravenous, subcutaneous, intranasal, and oral administration in man. ↗12 healthy young volunteers: 1 and 2 µg/kg intravenously, 1.5 and 3 µg/kg subcutaneously, 20 µg/kg intranasally and 20 and 40 mg orally; 1 µg/kg intravenously released about twice as much GH as 1 µg/kg GHRH, the response to 2 µg/kg was reproducible; biological bioavailability 77.0% subcutaneous, 4.8% intranasal, 0.3% oral.
- Hexarelin-induced growth hormone, cortisol, and prolactin release: a dose-response study. ↗Healthy adult men, intravenous hexarelin 0–1.0 µg/kg: GH dose-response plateau at 1.0 µg/kg (ED50 0.48 µg/kg), prolactin plateau at 1.0 µg/kg, cortisol step rise at 0.5 µg/kg; 0.125 µg/kg hexarelin with 1.0 µg/kg GHRH(1-29) gave massive GH release, a moderate prolactin rise and no cortisol rise.
- Effects of GHRP-2 and hexarelin, two synthetic GH-releasing peptides, on GH, prolactin, ACTH and cortisol levels in man. Comparison with the effects of GHRH, TRH and hCRH. ↗6 young adults and 6 elderly subjects: GHRP-2 and hexarelin at 1 and 2 µg/kg intravenously gave a similar, strong GH response, higher than GHRH; prolactin responses lower than after TRH and ACTH/cortisol responses similar to hCRH.
- Selective lack of growth hormone (GH) response to the GH-releasing peptide hexarelin in patients with GH-releasing hormone receptor deficiency. ↗Four adult men with a homozygous GHRH receptor mutation: 2 µg/kg hexarelin intravenously produced no rise in plasma GH (<1 ng/ml), a 50- to 100-fold deviation from the normal response, while prolactin, ACTH and cortisol rose normally; an intact GHRH system is required for the GH effect of GHRPs.
- The growth hormone secretagogue hexarelin stimulates the hypothalamo-pituitary-adrenal axis via arginine vasopressin. ↗15 healthy young men given hexarelin, CRH and desmopressin alone and in combination: hexarelin raised ACTH and cortisol, the effect was augmented by CRH but not by desmopressin, suggesting that the effect on the adrenal axis involves arginine vasopressin release; visual analogue scales showed a small acute increase in appetite.
- Impact of two or three daily subcutaneous injections of hexarelin, a synthetic growth hormone (GH) secretagogue, on 24-h GH, prolactin, adrenocorticotropin and cortisol secretion in humans. ↗Six normal young men, 1.5 µg/kg subcutaneously two or three times a day with 24-h sampling every 20 min: both schedules raised 24-h GH concentrations equally by amplifying GH secretory burst mass without changing burst frequency; prolactin, ACTH, cortisol and IGF-1 were unchanged; an intravenous dose at the end blunted the GH response and abolished the ACTH and cortisol response.
- Intranasal administration of the GHRP hexarelin accelerates growth in short children. ↗Eight prepubertal short children aged 4–11.6 years, intranasal hexarelin 60 µg/kg three times daily for up to 8 months: IGF-I rose from 10.4 to 14.1 nmol/l and mean linear growth velocity from 5.3 to 8.3 cm/year, with a decrease in skinfold thickness despite weight gain and increases in head circumference, serum phosphate and alkaline phosphatase.
- Desensitization from long-term intranasal treatment with hexarelin does not interfere with the biological effects of this growth hormone-releasing peptide in short children. ↗Seven prepubertal constitutionally short children, intranasal hexarelin 60 µg/kg three times daily: the peak GH response to a test dose fell from 70.6 to 34.1 mU/l after seven days and stayed at 37.5 mU/l for six months, recovering to 42.1 mU/l three months after stopping, while growth velocity rose from 5.3 to 7.4 cm/year.
- Short-term administration of intranasal or oral Hexarelin, a synthetic hexapeptide, does not desensitize the growth hormone responsiveness in human aging. ↗Seven elderly subjects given 1.25 mg intranasally three times daily for 8 days and seven elderly women given 20 mg orally three times daily for 15 days: the GH response was maintained in both; oral treatment raised IGF-I from 141.6 to 156.0 µg/l and IGFBP-3 from 3.1 to 3.4 mg/l, intranasal treatment raised IGFBP-3; neither changed prolactin or cortisol and no side effect occurred.
- Growth hormone status during long-term hexarelin therapy. ↗16 weeks of twice-daily subcutaneous hexarelin 1.5 µg/kg in healthy elderly subjects: the GH area under the curve fell from 19.1 to 10.5 µg/l·h and returned to 19.4 µg/l·h four weeks after stopping; IGF-I and IGFBP-3 unchanged; of the bone markers only the C-terminal propeptide of type I collagen rose; body fat, lean mass and bone mineral density unchanged.
- The effect of chronic hexarelin administration on the pituitary-adrenal axis and prolactin. ↗Same 16-week schedule (1.5 µg/kg subcutaneously twice daily): the cortisol area under the curve fell from 1506 to 1222 nmol/l·h and recovered to 1586 four weeks after stopping, with no change in urinary free cortisol, basal cortisol, ACTH area or cortisol-binding globulin and no change in the prolactin area; no overstimulation of the pituitary-adrenal axis or prolactin on this schedule.
- Hexarelin decreases slow-wave sleep and stimulates the secretion of GH, ACTH, cortisol and prolactin during sleep in healthy volunteers. ↗Seven young normal volunteers given 4 × 50 µg hexarelin at 22:00, 23:00, 24:00 and 01:00: stage 4 sleep in the first half of the night and EEG delta power across the night decreased, while GH and prolactin rose over the whole night and ACTH and cortisol in the first half; leptin, TNF-alpha and soluble TNF receptors unchanged.
- Acute cardiovascular and hormonal effects of GH and hexarelin, a synthetic GH-releasing peptide, in humans. ↗Seven male volunteers studied by radionuclide angiocardiography: intravenous hexarelin and rhGH raised circulating GH to the same extent, but only hexarelin increased left ventricular ejection fraction (64.0 to 70.7%), rising at 15 min, peaking at 30 min and lasting to 60 min, without changes in mean blood pressure, heart rate, aldosterone or catecholamines.
- Cardiac effects of hexarelin in hypopituitary adults. ↗Seven adult men with GH deficiency and nine male controls: the GH response to hexarelin was negligible in the patients (peak 1.9 versus 45.7 µg/l), baseline ejection fraction was lower (50 versus 63%), and hexarelin raised ejection fraction in both groups (to 57 and 70%) without changing catecholamines, mean blood pressure or cardiac output.
- GH-independent cardiotropic activities of hexarelin in patients with severe left ventricular dysfunction due to dilated and ischemic cardiomyopathy. ↗Eight patients with dilated and five with ischaemic cardiomyopathy compared with seven normal subjects and seven with severe GH deficiency: intravenous hexarelin raised GH similarly in both cardiomyopathy groups and increased ejection fraction in ischaemic cardiomyopathy (22.6 to 26.2%) as in normals and GH deficiency, while in dilated cardiomyopathy it was unchanged.
- Effects of acute hexarelin administration on cardiac performance in patients with coronary artery disease during by-pass surgery. ↗24 men with coronary artery disease undergoing bypass surgery: hexarelin 2.0 µg/kg intravenously raised left ventricular ejection fraction, cardiac index and cardiac output from +10 min and for up to 90 min and lowered wedge pressure, with a slight rise in mean arterial pressure and unchanged systemic vascular resistance and heart rate; GHRH, rhGH and placebo had no haemodynamic effect.
- CD36 mediates the cardiovascular action of growth hormone-releasing peptides in the heart. ↗Photoaffinity labelling of rat cardiac membranes identified the 84 kDa binding protein of hexarelin as CD36, expressed in cardiomyocytes and microvascular endothelial cells; in perfused hearts hexarelin raised coronary perfusion pressure dose-dependently, an effect absent in hearts of CD36-null mice and of spontaneously hypertensive rats genetically deficient in CD36.
- Growth hormone-independent cardioprotective effects of hexarelin in the rat. ↗Hypophysectomised rats given hexarelin 80 µg/kg subcutaneously for 7 days: prevented the worsening of ischaemia–reperfusion damage in the explanted heart, the rise in left ventricular end-diastolic and coronary perfusion pressure, the reactivity to angiotensin II and creatine kinase release, and improved recovery of contractility; GH 400 µg/kg gave similar results, while EP 51389, a GHRP that does not bind to the heart, was ineffective.
- The growth hormone secretagogue hexarelin improves cardiac function in rats after experimental myocardial infarction. ↗Male rats four weeks after coronary artery ligation treated subcutaneously twice daily for two weeks with hexarelin 10 or 100 µg/kg/day or rhGH 2.5 mg/kg/day: hexarelin 100 µg/kg/day and GH lowered total peripheral resistance and raised stroke volume and cardiac output; unlike GH, hexarelin did not increase body weight gain.
- Chronic administration of hexarelin attenuates cardiac fibrosis in the spontaneously hypertensive rat. ↗Spontaneously hypertensive rats treated for 5 weeks from 16 weeks of age: hexarelin reduced interstitial and perivascular collagen deposition, myocardial hydroxyproline and collagen I and III expression, raised MMP-2 and MMP-9 activity, and attenuated left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction and high blood pressure; a selective GHS-R antagonist abolished these effects.
- GH-releasing peptides improve cardiac dysfunction and cachexia and suppress stress-related hormones and cardiomyocyte apoptosis in rats with heart failure. ↗Rats with pressure-overload chronic heart failure given GHRP-1, -2, -6 or hexarelin 100 µg/kg subcutaneously twice daily for 3 weeks: improved left ventricular function and remodelling, less cardiac cachexia (body weight and tibial length), lower catecholamines, renin, angiotensin II, aldosterone, endothelin-1 and atrial natriuretic peptide, and suppressed cardiomyocyte apoptosis.
- Growth hormone secretagogues hexarelin and JMV2894 protect skeletal muscle from mitochondrial damages in a rat model of cisplatin-induced cachexia. ↗Rat model of cisplatin-induced cachexia: cisplatin lowered mitochondrial biogenesis (PGC-1α, NRF-1, TFAM, mtDNA), mitochondrial mass and the fusion index in tibialis anterior muscle, changed autophagy-related genes and raised ROS production; hexarelin and JMV2894 counteracted this mitochondrial dysfunction.
- Hexarelin, a Growth Hormone Secretagogue, Improves Lipid Metabolic Aberrations in Nonobese Insulin-Resistant Male MKR Mice. ↗Non-obese insulin-resistant MKR mice given hexarelin 200 µg/kg intraperitoneally twice daily for 12 days: improved glucose and insulin tolerance, lower plasma and liver triglycerides, better lipid metabolism and adipocyte differentiation in white adipose tissue, higher food intake without a change in body weight, less fat and more lean mass.
- Kinetics and disposition of hexarelin, a peptidic growth hormone secretagogue, in rats. ↗Male Sprague-Dawley rats: after an intravenous bolus of 5 µg/kg the half-life was 75.9 min, systemic clearance 7.6 ml/min/kg and steady-state volume of distribution 744 ml/kg; subcutaneous bioavailability 64%, first-order kinetics up to 50 µg/kg, biliary excretion the main route (60% of the dose in bile), 90% of the biliary and 71% of the urinary radioactivity as unchanged peptide.
- The cardiovascular action of hexarelin. ↗Review of the cardiovascular actions of hexarelin: GHS-R in the brain as for ghrelin, peripheral GHS-R distribution in heart and vessels, the non-GHS-R receptor CD36 as the specific cardiac receptor mediating cardioprotection, and the greater chemical stability and potency of hexarelin compared with ghrelin.
- The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. ↗Narrative review of GH–IGF-1-axis peptides used outside medicine: hexarelin is structurally related to GHRP-6, potently stimulates GH in human studies and also raises prolactin, ACTH and cortisol; downstream body-composition evidence in humans comes from the paediatric intranasal study rather than from controlled body-composition trials; the cross-class table assigns ACTH/cortisol and prolactin elevations to GHRP-2, GHRP-6 and hexarelin and notes that ipamorelin spares them (full text). Table 2 reports the self-administered practice this page cites as Tier C (100–200 µg subcutaneously, one or two injections a day), summarised from bodybuilding forums.
- World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 ↗S2.2.4 growth hormone releasing factors, prohibited at all times: GH-releasing peptides including examorelin (hexarelin), alexamorelin, GHRP-1 to GHRP-6; growth hormone secretagogues and mimetics including ibutamoren (MK-677) and ipamorelin; GHRH analogues including CJC-1295, sermorelin and tesamorelin; in force from 1 January 2026.
- Examorelin (hexarelin) — PubChem compound record, CID 6918297 ↗NCBI chemical registry entry checked on 10 October 2026: L-histidyl-2-methyl-D-tryptophyl-L-alanyl-L-tryptophyl-D-phenylalanyl-L-lysinamide, formula C47H58N12O6, molecular weight 887.0, synonyms examorelin (INN), hexarelin, EP-23905, MF-6003, CAS 140703-51-1, UNII 09QF37C617.
Súvisiace látky
GHRP-6 GHRP-2 Ipamorelin MK-677 Somatropin Sermorelin CJC-1295 no DAC